研究从C57B1/6N小鼠分离胰岛或β细胞。采用微电极阵列和膜片钳技术进行电生理学检测，放射免疫法测定胰岛素分泌和含量，酶联免疫吸附法测定cAMP，荧光法测定胞浆Ca2+浓度。白藜芦醇（25 μmol/L）升高[Ca2+]c并增强葡萄糖刺激的胰岛素分泌。这些作用与细胞内cAMP增加有关，并且对SIRT1阻断剂Ex-527敏感。CE3F4抑制EPAC1也消除了白藜芦醇的刺激作用。潜在的机制并不涉及膜去极化，因为尽管阻断了KATP通道，白藜芦醇仍可以降低电活性。重要的是，长时间暴露于白藜芦醇（14天）后，多酚对胰岛素释放的有利影响丧失了。
白藜芦醇可以影响胰岛中的多个靶点。胰岛素分泌的增强是由cAMP/EPAC1的SIRT1依赖性激活介导的。考虑到白藜芦醇作为治疗2型糖尿病患者的补充剂，因此减弱了其对电兴奋性的抑制作用的正效应。
