方法与结果
来自美国田纳西大学健康科学中心医学系的Min Pi、Ruisong Ye和橡树岭UT/ ORNL分子生物物理中心的Karan Kapoor等人发现GPRC6A（一种调节能量代谢、性激素生成和前列腺癌进展的多配体感应G蛋白偶联受体）是没食子酸酯的靶标。没食子酸钠、没食子酸（GA）>没食子酸乙酯（EG）>没食子酸辛酯（OG）剂量依赖性地激活ERK在用GPRC6A转染的HEK-293细胞中但却不在未转染的对照组中。与内源性GPRC6A配体、骨钙蛋白（Ocn）和睾酮（T）类似，SG也刺激分离自野生型小鼠的β细胞中的胰岛素分泌。添加侧链以产生OG进而导致GPRC6A兴奋剂活性的损失。表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）的另一个组分剂量依赖性地抑制GPRC6A转染的HEK-293细胞中的GPRC6A的Ocn活化，并且阻断Ocn刺激CH10T1 / 2细胞中葡萄糖产生的作用。
GA和EGCG已抵消GPRC6A的兴奋剂和拮抗剂作用，这可能解释了绿茶消耗的可变代谢作用。
