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桑色素通过激活过氧化物酶体增殖剂激活受体γ而减弱滑膜血管生成,从而发挥抗关节炎作用

放大字体  缩小字体 发布日期:2018-10-10
核心提示:桑色素(Morin)是一种存在于许多食用性植物中的类黄酮,可以减少大鼠滑膜血管的数量并改善胶原诱导的关节炎(collagen‐induced arthritis,CIA)。在此,来自中国药科大学中药学院中药药理学系的Mengfan Yue、Ni Zeng、Yufeng Xia等人基于PPARγ通路解决了其潜在机制。
   桑色素(Morin)是一种存在于许多食用性植物中的类黄酮,可以减少大鼠滑膜血管的数量并改善胶原诱导的关节炎(collagen‐induced arthritis,CIA)。在此,来自中国药科大学中药学院中药药理学系的Mengfan Yue、Ni Zeng、Yufeng Xia等人基于PPARγ通路解决了其潜在机制。
 
  方法与结果
 
  在体外,通过伤口愈合和transwell实验来研究桑色素对HUVEC迁移的影响。桑色素抑制VEGF诱导的HUVECs迁移和血管生成,而PPARγ拮抗剂GW9662或siPPARγ逆转了这种影响。分子对接和竞争性结合分析表明,桑色素可以与PPARγ结合。桑色素以PPARγ依赖性方式增加PDK4和CD36的表达,并且提高了转染PPARγ质粒的细胞中荧光素酶的活性,这表明桑色素可以在激活PPARγ后绑定。此外,桑色素增加了PTEN(PTEN是抑制血管生成的PPARγ靶基因)的表达并抑制PI3K/Akt信号传导。GW9662和siPPARγ降低了桑色素对PTEN-PI3K/Akt通路的影响。体内研究表明,桑色素改善大鼠CIA、降低滑膜血管生成,并上调滑膜中PTEN的表达,GW9662几乎完全消除了桑色素的这些影响。
 
  桑色素是PPARγ的一种潜在兴奋剂,其通过PPARγ-PTEN-PI3K/Akt通路减弱滑膜血管生成和关节炎。
 
 
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