方法与结果
在体外，通过伤口愈合和transwell实验来研究桑色素对HUVEC迁移的影响。桑色素抑制VEGF诱导的HUVECs迁移和血管生成，而PPARγ拮抗剂GW9662或siPPARγ逆转了这种影响。分子对接和竞争性结合分析表明，桑色素可以与PPARγ结合。桑色素以PPARγ依赖性方式增加PDK4和CD36的表达，并且提高了转染PPARγ质粒的细胞中荧光素酶的活性，这表明桑色素可以在激活PPARγ后绑定。此外，桑色素增加了PTEN（PTEN是抑制血管生成的PPARγ靶基因）的表达并抑制PI3K/Akt信号传导。GW9662和siPPARγ降低了桑色素对PTEN-PI3K/Akt通路的影响。体内研究表明，桑色素改善大鼠CIA、降低滑膜血管生成，并上调滑膜中PTEN的表达，GW9662几乎完全消除了桑色素的这些影响。
桑色素是PPARγ的一种潜在兴奋剂，其通过PPARγ-PTEN-PI3K/Akt通路减弱滑膜血管生成和关节炎。
