美国俄亥俄州立大学人类科学系人类营养专业的Joshua D. McDonald、Eunice Mah、Priyankar Dey等人假设脱脂和全脂牛奶通过减弱PPH诱导的氧化应激，同样可以改善VEF，否则会降低NO的生物合成和生物利用度。在患有前驱糖尿病(n=22)的成年人中进行随机交叉试验，他们摄取葡萄糖(75g)溶于473 mL水(GLU)，或葡萄糖溶于等体积脱脂乳(NFM)或全脂乳(FFM)。在餐前和餐后30分钟，（两个时间段）间隔180分钟，研究者评估了肱动脉血流介导的扩张（FMD），并测量了血糖控制、氧化应激和NO内稳态的循环生物标志物。FMD和NO·代谢物的AUC0-180分钟在GLU中最低，但在NFM和FFM中相对较高。与Glu相比，在乳品实验中葡萄糖、丙二醛、F2异前列腺素和内皮素-1的AUCs也同样较低。牛奶带来的保护血管（作用的同时）伴随着血浆精氨酸水平的升高和不对称二甲基精氨酸和对称二甲基精氨酸水平的降低。餐后胰岛素、脂质和四氢生物蝶呤氧化还原状态在实验中没有差异。
因此，无论其脂肪含量如何，牛奶通过抑制氧化应激来减弱PPE介导的VEF损伤。这通过增加精氨酸的有效性和限制不对称二甲基精氨酸的NO·生物合成的竞争性抑制来改善NO·对血管内皮的生物利用度。
