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维生素Eδ-生育三烯醇通过提高鞘脂包括细胞内二氢神经酰胺含量来增强抗炎A20从而抑制TNF-α刺激的NF-κB活化

放大字体  缩小字体 发布日期:2018-11-08
核心提示:核因子-κB(NF-κB)调节炎症和细胞存活,并且被认为是一种抗炎和抗癌疗法的潜在靶标。 δ-生育三烯酚(δTE),是维生素E的一种形式,已被证明可抑制NF-κB,但其作用机制尚不清楚。
   核因子-κB(NF-κB)调节炎症和细胞存活,并且被认为是一种抗炎和抗癌疗法的潜在靶标。 δ-生育三烯酚(δTE),是维生素E的一种形式,已被证明可抑制NF-κB,但其作用机制尚不清楚。
 
  在本研究中,美国普渡大学营养科学系的Chao Yang和Qing Jiang发现δTE在Raw 264.7巨噬细胞中以剂量和时间依赖性方式抑制TNF-α诱导的NF-κB和IL-6活化。 δTE有效抑制TNF-α诱导的转化生长因子β激活激酶1(TAK1)的磷酸化,TAK1是NF-κB活化必需的上游激酶。有趣的是,δTE显着增加A20的表达,并且在较小程度上增加了头帕肿瘤综合征蛋白(CYLD),这两者都是NF-κB的抑制剂。在A20敲除细胞中证实了A20在δTE的抗NF-κB效应中的诱导的重要性,其中δTE对NF-κB的抑制大大减少。为了探讨A20诱导的原因,研究者们发现δTE处理导致二氢神经酰胺快速和持续升高,而最初神经酰胺减少,但在延长处理期间神经酰胺增加。鞘脂的这些变化伴随着细胞应激标记物的增加。重要的是,δTE对A20的诱导和对NF-κB活化的抑制被多球壳菌素部分抵消,多球壳菌素是一种新的鞘脂合成抑制剂,表明鞘脂调节在δTE介导中起关键作用。
 
  由于二氢神经酰胺已被证明在RAW细胞中诱导A20并抑制NF-κB,因此可以发现,δTE通过调节鞘脂尤其是二氢神经酰胺的升高来增强其负调节因子A20来抑制NF-κB活化。
 
 
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