方法与结果
来自美国德州理工大学营养科学系和肥胖研究小组的Mandana Pahlavani、Latha Ramalingam、Emily K. Miller和Naima Moustaid‐Moussa*等人将野生型（WT）和UCP1敲除（KO）B6雄性小鼠以热中性状态饲养并喂食HF、不含或富含EPA的鱼油。HF喂养的KO小鼠比其他组体重更重并且具有更高的BAT脂肪含量。之前在22°C观察到的EPA对WT的保护作用（肥胖减少、葡萄糖耐改善量和UCP1增加）在热中性状态时消失。与WT相比，KO小鼠中的线粒体蛋白COX I、II和IV减少。出乎意料的是，EPA降低了体重和脂肪量的增加，并提高了KO小鼠的葡萄糖耐性。最后，EPA增加了BAT PGC1α蛋白和基因表达，以及增加了KO小鼠的全身的氧气消耗，这与增加的线粒体DNA (mtDNA) /核DNA (nucDNA)比率一致。
EPA在热中性状态挽救了UCP1 KO小鼠的体重增加和葡萄糖耐受不良，而与UCP1无关。这些影响可能部分是通过增加氧气消耗和BAT PGC1α来介导的。
