来自天然药物研究重庆高校市级重点实验室的郭莉霞、殷钟意、郑旭煦*和重庆医科大学药学院的张永红等人在此基础之上，探讨p-辛弗林对肝细胞葡萄糖生成的影响及其具体作用机制。
1、p-辛弗林对人肝癌HepG2细胞活力的影响
不同浓度的p-辛弗林作用人肝癌HepG2细胞24 h后，细胞活力无显着性改变（P＞0.05），提示直到作用浓度为200 μmol/L时，p-辛弗林也没有损伤细胞的完整性；因此，在后续实验中，采用0～100 μmol/L的p-辛弗林进行肝细胞葡萄糖生成研究。
2、p-辛弗林对人肝癌HepG2细胞葡萄糖生成的影响
在0.1～100 μmol/L的p-辛弗林作用HepG2细胞6 h后，肝细胞葡萄糖生成呈浓度依赖性降低。提示p-辛弗林能抑制HepG2细胞葡萄糖生成。
3、p-辛弗林对人肝癌HepG2细胞AMPK-FoxO1信号通路及其葡萄糖异生相关酶活力的影响
与对照组相比较，p-辛弗林作用6 h后，AMPK、ACC、FoxO1的磷酸化比例都呈浓度依赖性增加。10 μmol/L的p-辛弗林作用后，AMPK、ACC、FoxO1的磷酸化比例分别为对照组的2.5、3.4 倍和2.3 倍。G6Pase和PEPCK活力也呈浓度依赖性降低。
4、AMPK信号通路在p-辛弗林抑制肝细胞葡萄糖生成中的作用
提前用20 μmol/L Compound C孵育HepG2细胞能够极显着抑制p-辛弗林对肝细胞葡萄糖生成、G6Pase和PEPCK活力的抑制作用（P＜0.01）。
5、p-辛弗林对基因敲除AMPK的HepG2肝细胞葡萄糖生成的影响
与空白组和阴性空质粒组比较，AMPK的表达在干扰质粒为20、40 pmol/孔时均被极显着抑制（P＜0.01），当干扰质粒的浓度为40 pmol/孔时，AMPK表达被抑制了78%。此时，相对于空白组和阴性空质粒组，基因敲除AMPK的HepG2肝细胞中p-辛弗林对肝细胞葡萄糖生成、G6Pase和PEPCK活力无显着性影响（P＞0.05）。
结 论
p-辛弗林能剂量依赖性地抑制肝细胞葡萄糖的生成，激活AMPK信号通路，促进p-AMPK、p-ACC和p-FoxO1水平增加，极显着抑制G6Pase和PEPCK的活性（P＜0.01）。p-辛弗林的这些影响部分地被Compound C和AMPK siRNA所抑制（P＜0.01）。结论：p-辛弗林能够通过激活AMPK-FoxO1信号通路抑制肝细胞葡萄糖生成。
