研究者发现NCF激活了HepG2肝细胞中的Nrf2/HO-1信号、减轻了酒精诱导的ROS生成和随后的细胞死亡。从机制上讲，抑制miR-144的表达有助于NCF介导的Nrf2/HO-1信号的激活。与此一致，NCF可调节肝脏miR-144/Nrf2/HO-1轴，减轻小鼠急性酒精性肝损伤以及伴随的氧化应激和炎症。此外，通过HO-1抑制剂ZnPP抑制HO-1的催化活性，降低了NCF的保肝作用。NCF对急性酒精性肝氧化应激和炎症的改善作用也被ZNPP所削弱。
综上所述，研究数据表明，NCF能够减轻急性酒精性肝损伤，调节miR-144/Nrf2/HO-1级联与NCF的肝保护活性有关。
