方法和结果
用棕榈酸盐处理AML12细胞（一种未转化的肝细胞细胞系）。在这里，研究结果显示CGA通过激活SIRT1调节的线粒体形态来预防棕榈酸诱导的脂毒性。CGA处理减轻了氧化应激和线粒体功能障碍，可以通过活性氧（ROS）产生减少、线粒体质量和线粒体膜电位增加来证明。CGA还显着降低了Bax的表达，从而减少了线粒体介导的细胞半胱天冬酶依赖性凋亡。从机制上来讲，CGA通过抑制Drp1和增强Mfn2的表达来减弱ROS诱导的线粒体的片段化。相反，通过siRNA敲低SIRT1来阻断CGA对线粒体ROS和Drp1生成的抑制作用。
结 论
总之，这些研究结果表明CGA补充剂可以通过激活SIRT1保护肝细胞免受FFA诱导的脂毒性的影响，并且SIRT1可直接逆转氧化应激和线粒体生物发生功能障碍。
