方法和结果
在小鼠AML12肝细胞中，油红O染色、氧化应激测定以及炎症标志物的检测共同证明了杨梅素对乙醇诱导的损伤有一定的疗效。接下来，研究人员通过气相色谱-质谱联用技术评估了杨梅素在肝细胞里乙醇异常代谢调节中的作用。杨梅素抑制乙醇刺激的脂肪酸生物合成。另外，十二烷酸被推荐作为与乙醇异常状态或杨梅素治疗相关的潜在生物标志物。研究人员还观察到杨梅素可以增强乙醇诱导的线粒体电子传递链的抑制作用。此外，还发现延胡索酸是与乙醇毒性以及杨梅素治疗相关的候选生物标志物。定量逆转录PCR显示杨梅素可以减轻乙醇诱导的脂肪酸合成酶和甾醇调节元件结合蛋白-1c mRNA的水平。最后，杨梅素增加了乙醇诱导的AMP激活的蛋白激酶磷酸化的抑制作用。
结 论
这些结果阐明了杨梅素对乙醇诱导的脂质积累的药理学机制。
