热搜: 食品  保健品  烟台  海产品  周黑  奶粉  黑窝点  黑作坊  全聚德  小龙虾 
 
当前位置: 首页 » 检测应用 » 分析应用 » 生命科学应用 » 正文

壳寡糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

放大字体  缩小字体 发布日期:2019-09-19
核心提示:酒精性肝损伤是由于长期饮酒造成的。肝细胞脂质过氧化导致脂肪肝,接着出现炎症,最终导致肝硬化甚至肝癌。
   酒精性肝损伤是由于长期饮酒造成的。肝细胞脂质过氧化导致脂肪肝,接着出现炎症,最终导致肝硬化甚至肝癌。
 
  壳寡糖是指通过降解壳聚糖获得的聚合度在2~20之间的寡糖。与壳聚糖相比,壳寡糖具有良好的水溶性,易于在体内被吸收、转化和利用,可以发挥更重要的生物功能。来自江南大学食品学院的丁荣荣、姜启兴*、王斌和夏文水等人以壳寡糖为原料,在前人的研究基础上,参照《保健食品检验与评价技术规范》(2003版)建立急性酒精性肝损伤模型,除了从血清指标来阐明壳寡糖的保护作用外,更加强调对一些肝脏指标的影响,进一步探讨壳寡糖对肝脏的保护作用,为开发安全有效的护肝产品提供理论支持。
 
  1. 壳寡糖对小鼠体质量、进食量以及肝脏系数的影响
 
  初始体质量、最终体质量以及进食量在各个组别之间均没有显着性差异。说明灌胃壳寡糖未对小鼠的生长造成影响。模型组肝脏系数显着高于对照组(P<0.05),表明在摄入酒精后肝脏因受损而肿大;与模型组相比,阳性对照组和壳寡糖各剂量组肝脏系数均显着降低(P<0.05),说明壳寡糖和阳性对照可以缓解小鼠肝脏受损情况,阳性对照组的效果比壳寡糖好。
 
  2. 壳寡糖对酒精性肝损伤小鼠血清ALT、AST活力和TC浓度的影响
 
  与正常组相比,模型组ALT、AST活力均极显着增加(P<0.01),表明酒精性肝损伤模型成功建立。与模型组相比,阳性对照组和壳寡糖各剂量组的ALT活力极显着降低(P<0.01),趋于正常水平。与模型组比较,阳性对照组和壳寡糖各剂量组AST活力显着降低(P<0.05),但和正常组比较有显着性差异(P<0.05)。总之,壳寡糖可抑制酒精引起的血清ALT、AST活力升高并改善肝功能。
 
  与正常组比较,模型组血清TC浓度极显着升高(P<0.01),表明酒精摄入可能引起胆固醇堆积并影响脂质代谢。与模型组相比,壳寡糖组的血清TC浓度极显着降低(P<0.01),表明它可以改善脂肪堆积。
 
  3. 壳寡糖对酒精性肝损伤小鼠肝脏SOD活力和GSH、MDA含量的影响
 
  与正常组相比,模型组的GSH含量、SOD活力均显着降低(P<0.05),这表明酒精引起小鼠肝脏中过氧化物水平的显着增加,并且使抗氧化能力下降。与模型组相比,壳寡糖组GSH含量、SOD活力极显着升高(P<0.01)。与模型组比较,低剂量和高剂量壳寡糖组的MDA含量极显着降低,而MDA是自由基作用于脂质过氧化的产物,通过测定MDA含量可以反映体内脂质过氧化的程度,它是膜脂质过氧化的常用指标。
 
  结 论
 
  与酒精模型组相比,壳寡糖组小鼠肝组织损伤程度有所减轻,阳性对照组和壳寡糖组血清ALT、AST和TC水平显着降低,肝脏GSH含量和SOD活力均显着增加,而肝脏系数和MDA含量显着降低(P<0.05),表明壳寡糖对小鼠酒精性肝损伤有明显的保护作用。
 
 
[ 检测应用搜索 ]  [ 加入收藏 ]  [ 告诉好友 ]  [ 打印本文 ]  [ 违规举报 ]  [ 关闭窗口 ]

 
0条 [查看全部]  相关评论

 
推荐图文
推荐检测应用
点击排行
  

鲁公网安备 37060202000213号