在雄性SD大鼠中使用高脂肪饮食和低剂量链脲佐菌素来诱导糖尿病。在研究结束时，运用多种生化参数、免疫印迹、实时荧光定量PCR技术和染色质免疫共沉淀技术。研究人员首次提供了L-Met-S激活p-AMPK和SIRT1的证据，这与'二甲双胍'非常相似。L-Met-S通过调节蛋氨酸腺苷转移酶1A和胱硫醚-β-合成酶的表达来改善糖尿病大鼠中变化的关键一碳代谢物。qRT-PCR显示L-Met-S减轻了糖尿病诱导的Forkhead转录因子1表达的增加，从而调节了参与葡萄糖（G6pc、Pdk4、Pklr）和脂质代谢（Fasn）的基因。有趣的是，L-Met-S抑制了DNMT1表达的增加，并且还在糖尿病状态下阻止了组蛋白H3K36me2的甲基化。ChIP测定显示糖尿病大鼠中FOXO1启动子区域的组蛋白H3K36me2丰度持续增加，并通过L-Met-S恢复。
研究人员首次提供了证明：膳食补充L-Met可预防糖尿病诱导的表观遗传改变和调节蛋氨酸的水平，这可以用于治疗代谢疾病。
