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肥胖损害人体近端胃寡肽/氨基酸诱导的胃饥饿素释放和平滑肌收缩

放大字体  缩小字体 发布日期:2018-01-23  来源:食品科学
核心提示:蛋白质的饱食特性包括可能在肥胖期间肠道肽释放和胃肠蠕动改变所带来的影响。来自比利时鲁汶大学临床与实验医学部胃肠疾病转化研究中心的L Vancleef、T Thijs和F Baert等人比较了氨基酸(AA)味觉受体(TASR)在AA和酪蛋白水解物对瘦和肥胖患者近端肠道中胃饥饿素释放和平滑肌(SM)收缩的影响中的体外应答和作用。
   蛋白质的饱食特性包括可能在肥胖期间肠道肽释放和胃肠蠕动改变所带来的影响。来自比利时鲁汶大学临床与实验医学部胃肠疾病转化研究中心的L Vancleef、T Thijs和F Baert等人比较了氨基酸(AA)味觉受体(TASR)在AA和酪蛋白水解物对瘦和肥胖患者近端肠道中胃饥饿素释放和平滑肌(SM)收缩的影响中的体外应答和作用。
 
  研究结果显示:从黏膜段测量的基底胃饥饿素释放在底部是最大的,并且在远端减少。肥胖症选择性地损害了酪蛋白水解物对底部胃饥饿素释放的刺激作用,但不影响其在小肠中的抑制作用(SI)。酪蛋白水解物和AAs诱导的SM收缩在SI条带中比来自底部的条带更强,但是在肥胖患者的胃中减少。AA-TASR在黏膜和SM层中的区域依赖性表达受到肥胖的影响。大多数AA诱导的反应被鲜味拮抗剂(降甜剂)降低。L-Met诱导的反应涉及苦味受体。
 
  因此,肠内分泌和SM细胞上AA味觉受体的区域特异性靶向与特定的富含AA的饮食可能是对抗肥胖以及低运动障碍的有用策略。
 
 
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