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水苏糖通过调节高脂饮食或链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠肠道微生物来改善炎症

放大字体  缩小字体 发布日期:2018-03-08
核心提示:本研究旨在评估水苏糖(STS)对大鼠2型糖尿病的影响,以及与二甲双胍(MET)相比肠道微生物群的变化。来自中国农业大学食品科学与营养工程学院食品营养与人类健康高精尖创新中心的Guimei Liu、Li Liang和北京果蔬国家工程研究中心的Jia Bei等人在Wistar大鼠中通过高脂饮食(HFD)/链脲佐菌素(STZ)成功建立2型糖尿病模型,并施用STS或MET 4周。
   本研究旨在评估水苏糖(STS)对大鼠2型糖尿病的影响,以及与二甲双胍(MET)相比肠道微生物群的变化。来自中国农业大学食品科学与营养工程学院食品营养与人类健康高精尖创新中心的Guimei Liu、Li Liang和北京果蔬国家工程研究中心的Jia Bei等人在Wistar大鼠中通过高脂饮食(HFD)/链脲佐菌素(STZ)成功建立2型糖尿病模型,并施用STS或MET 4周。同时采集血液分析生化指标、胰腺相关基因mRNA表达及肠道微生物结肠内容物。
 
  结果显示
 
  STS或MET可降低血清脂多糖(LPS)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达。另外,STS和MET显示出肠道微生物结构的类似转变,以及关键物种的选择性富集。在属水平上,STS显示出选择性富集考拉杆菌属(Phascolarctobacterium)、嗜胆菌属(Bilophila)、颤螺菌属(Oscillospira)、Turicibacter和SMB5,但MET对Sutterella、Prevotella、02d06和rc4有选择性作用。相关分析表明,STS和MET降低IL-6和TNF-α的表达,并增加Akt/PI3K表达,这与肠道菌群的关键种类有关。STS通过肠道菌群的关键种类降低了胰腺中IL-6和TNF-α的mRNA表达。这种效应机制与MET相似。
 
 
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