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母体补碘通过调节轻度缺碘诱导的甲状腺素血症大鼠中的mGluR1信号传导途径来改善后代中的运动协调

放大字体  缩小字体 发布日期:2018-05-21
核心提示:碘是甲状腺激素合成的必需成分。流行病学调查表明,母亲轻度碘缺乏(ID)诱发的甲状腺素血症可影响后代的智力和行为功能。没有明确的证据表明母亲轻度ID情况下,补充碘对身体部位的神经行为功能的影响。
   碘是甲状腺激素合成的必需成分。流行病学调查表明,母亲轻度碘缺乏(ID)诱发的甲状腺素血症可影响后代的智力和行为功能。没有明确的证据表明母亲轻度ID情况下,补充碘对身体部位的神经行为功能的影响。
 
  因此,中国医科大学公共卫生学院职业与环境卫生系Yuan Wang、Jun Han和Xi Chen等的研究目的是阐明母亲轻度的ID和碘补充对后代运动协调的影响,并说明了潜在的分子机制。
 
  通过在怀孕和哺乳期间向Wistar大鼠提供碘缺乏饮食和补充有碘化钾的去离子水,产生母体轻度ID和碘补充的动物模型。我们发现轻度ID诱导的甲状腺素血症导致了大鼠从旋转棒跌落前存在更短的潜伏时间,穿过平衡木花费更长的时间,这意味着运动协调功能障碍。然而,在怀孕和哺乳期补充碘可改善后代的这些损伤。我们进一步观察到轻度ID诱导的甲状腺素血症可改变小脑浦肯野细胞的超微结构和树突状细胞形态,但这些变化可通过补充碘来逆转。
 
  母亲轻度ID和补充碘也影响后代中mGluR1信号传导途径的表达。通过在轻度ID诱导的甲状腺素血症大鼠中通过调节mGluR1信号传导途径,孕期和哺乳期补充碘可以改善后代中的运动协调。
 
 
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