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膳食脂肪酸增加了n-酰基磷脂酰乙醇胺-磷脂酶D(NAPE-PLD)敲除小鼠中n-酰基乙醇胺的组织水平

放大字体  缩小字体 发布日期:2018-09-14
核心提示:N-酰基乙醇胺(NAEs)是脂质信号传导介质,可由膳食脂肪酸经n-酰基磷脂酰乙醇胺-磷脂酶D (NAPE-PLD)合成,进而影响生理结果。然而,NAPE-PLD对膳食脂肪酸调节的作用尚不完全清楚。
   N-酰基乙醇胺(NAEs)是脂质信号传导介质,可由膳食脂肪酸经n-酰基磷脂酰乙醇胺-磷脂酶D (NAPE-PLD)合成,进而影响生理结果。然而,NAPE-PLD对膳食脂肪酸调节的作用尚不完全清楚。目前,加拿大多伦多大学营养科学系的Lin Lin、Adam HMetherel、Alex PKitson等人研究了NAPE-PLD是否有必要增加NAEs以应对饮食中的脂肪酸调节。
 
  断奶后的雄性野生型(C57Bl/6)、NAPE-PLD(-/+)和NAPE-PLD(-/-)小鼠持续9周饲喂含有牛油、玉米油、菜籽油或鱼油的等热量脂肪饮食(10%wt/wt来源于脂肪:)。小鼠大脑中二十二碳六烯酸(DHA)水平在NAPE-PLD(-/+)(10.01±0.31μmol/ g)和NAPE-PLD(-/-)(10.89±0.61μmol/ g)中高于野生型食用鱼油(7.72±0.61μmol/ g)(P<0.01)。在NAPE-PLD(-/-)小鼠中,鱼油饲喂后脱氢表雄酮(DHEA)水平较高(P<0.01),表明NAPE-PLD不是DHEA合成所必需的。肝和二硝基乙醇酰胺、1,2-芳糖基甘油和DHEA水平反映了它们对应的脂肪酸前体,表明有替代途径参与NAE合成。与野生型小鼠相比,NAPE-PLD(-/-)小鼠在空肠中具有较低的油酰乙醇酰胺水平和较瘦的外型。
 
  总之,该结果表明在NAPE-PLD缺乏的情况下,膳食脂肪酸可以增加组织中的NAE。
 
 
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