方法与过程
蛋白质印迹分析显示，Gin A诱导小鼠3T3-L1脂肪细胞和大鼠L6肌管中的磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）反馈激活，如通过增加AKTS473和S6K1T389并减少S6S235 /236和胰岛素受体底物1（IRS-1）S1101磷酸化可以证明。蛋白质印迹和免疫沉淀分析显示，Gin A增加L6肌管和与3T3-L1脂肪细胞中的PI3K结合的IRS-1中的胰岛素受体酪氨酸磷酸化。共聚焦显微镜显示，Gin A增强了胰岛素诱导的葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）易位到L6细胞的细胞膜中。2-NBDG（2-N-（硝基苯并-2-氧杂-1,3-二唑-4-基）氨基）-2-脱氧葡萄糖荧光测定显示，Gin A增强了3T3-L1脂肪细胞中胰岛素刺激的葡萄糖摄取和 L6肌管。Gin A在3T3-L1脂肪细胞和L6肌管中增强胰岛素刺激的葡萄糖摄取。
GinA通过抑制S6K1活性克服胰岛素抵抗并增加葡萄糖的摄取。因此可以开发Gin A或其他植物来源的S6K1抑制剂来作为新型的抗糖尿病药物。
