湖南农业大学茶学教育部重点实验室的Zhihua Gong, Ling Lin, Zunying Liu等人采用肠毒性大肠杆菌（ETEC）感染小鼠建立免疫应激小鼠模型，以研究LTA对体内核苷酸结合寡聚化结构域（NOD）样受体信号通路的免疫调节作用。与ETEC对照组相比，LTA减轻了回肠组织损伤，显着减弱白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子α（TNFα）过度表达，这与它们的蛋白水平一致。此外，LTA抑制ETEC诱导的NOD2和受体相互作用蛋白2（RIP2）蛋白和mRNA、TGE-β激活激酶1（TAK1）和蛋白酶体亚基α7型（PSMA7）mRNA的过度表达，并部分减少核因子-κB（NF-κB）p65蛋白水平。
此外，它抑制c-Jun NH2-末端激酶1/2（JNK1/2）、细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）和p38丝裂原活化蛋白激酶（p38）磷酸化。因此，研究者证明LTA通过NOD1/2-NF-κB和NOD1/2-MAPK途径调节ETEC诱导的免疫应激小鼠的先天免疫。
