化学阻断鞘脂的从头合成部分阻碍了γTE诱导的细胞凋亡和自噬。使用13C3、15N标记的L-丝氨酸和酶分析的实验表明γTE抑制细胞二氢神经酰胺去饱和酶（DEGS）活性，而不影响其蛋白质表达或鞘内脂蛋白的从头合成。不同于对dhCers的影响，8小时治疗后γTE减少了神经酰胺（Cers），但分别在16和24小时后增加了C18：0-Cer和C16：0-Cer。Cers的增加与γTE诱导的凋亡和自噬相符。由于在延长γTE治疗期间，γTE抑制DEGS并减少了Cer从头合成，Cers的升高可能是由于鞘磷脂酶介导的鞘磷脂水解引起的。
该研究表明，在延长治疗癌细胞期间，γTE通过抑制DEGS活性，并可能通过激活SM水解来改变鞘脂代谢。
