图 减重与肠道菌群的相关关系
注：a.每个人（不同颜色）的粪便菌群16S rRNA基因序列UniFrac 分析聚类，T0初始时间；T1第12周；T2第26周；T3第52周。
b.拟杆菌门及厚壁菌门的相对丰度（每个时间点为所有受试者减重后菌群数据的均值），苗条者的菌群数据作为对照。
c.受试者拟杆菌门相对丰度与减重的变化，CARB-R 组起点值为2%，FAT-R 组为6%。
厚壁菌门及拟杆菌门在胖瘦小鼠中的相对丰度是不同的：遗传性肥胖小鼠比其兄弟姐妹中的苗条小鼠少50%的拟杆菌门，但对应的厚壁菌门却更丰富。这些胖鼠的肠道菌群具有很强地释放食物中卡路里的能力，这种现象在无菌小鼠移植实验中也可以重现。为了弄清人类肠道微生物与体脂的关系，戈登团队招募了12个肥胖者，随机让他们选择两种低卡路里食谱：要么限制脂肪（FAT-R），要么限制碳水化合物（CARB-R），通过改变饮食进行减重。通过测序他们粪便样品中的16S rRNA基因，对他们肠道菌群组成进行长达一年时间的监测。发现同一个人的肠道菌群组成具有持续性：同一人的肠道菌群随着时间的变化仍然很相似，而与其他人的有差异。在饮食治疗之前，肥胖者与苗条者比较，其拟杆菌门细菌非常少但厚壁菌门细菌较多。饮食治疗后，在两种饮食方式中，肥胖者都出现了拟杆菌门增加了，厚壁菌门减少的现象。造成这一改变发生的原因是很宽泛的，并不是某种细菌增加或减少造成的，因为微生物多样性在同一个体内随时间变化不大。拟杆菌门的增加与减重百分比存在相关关系，但不与饮食卡路里多少的改变存在关系。只有当脂肪限制食谱组（FAT-R）减重至少6%或者碳水化合物限制组（CARB-R）减重至少2%时，这种相关关系才会出现。
而从小鼠模型研究得到的肥胖与菌群关系的结论，或许会使肠道菌群成为预防和治疗肥胖症的新靶点。
参考文献
[1]
The gut microbiota as an environmental factor that regulates fat storage
[2]
Anobesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest
[3]
Human gut microbes associated with obesity
