在体外，可以通过伤口愈合和transwell实验来观察桑黄素对HUVECs迁移的影响。桑黄素抑制VEGF诱导的HUVECs迁移和血管形成，PPARγ拮抗剂GW9662或siPPARγ逆转了这种作用。分子对接和竞争性结合分析表明，桑黄素可以与PPARγ结合。桑黄素以PPARγ依赖性方式增加PDK4和CD36的表达，并增加PPARγ质粒转染细胞的荧光素酶活性，表明桑黄素可以在结合后激活PPARγ。此外，桑黄素增加PTEN的表达，PTEN是抑制血管生成的PPARγ靶基因，并抑制PI3K/Akt信号传导。GW9662和siPPARγ降低了桑黄素对PTEN-PI3K/Akt通路的影响。体内研究表明，桑黄素改善大鼠CIA、降低滑膜血管生成并上调滑膜中PTEN的表达，GW9662几乎完全消除了滑膜。
桑黄素是PPARγ的潜在兴奋剂，其通过PPARγ-PTEN-PI3K/Akt途径减弱滑膜血管生成和关节炎。
