前期研究发现，黑灵芝多糖可有效促进环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠T、B淋巴细胞增殖，提高机体血清IL-2、TNF-α分泌水平，通过体液免疫和细胞免疫功能发挥免疫调节作用。但目前黑灵芝多糖对肠道黏膜免疫的损伤修复作用还鲜有相关研究，因此来自南昌大学食品科学与技术国家重点实验室的赵明明、余强、谢明勇*和南昌大学生命科学学院的王辉等人以腹腔注射环磷酰胺构建免疫抑制小鼠模型，探究黑灵芝多糖对免疫抑制小鼠肠道黏膜免疫的调节作用，为进一步研究其可能机制提供理论依据。
1.小鼠体质量的变化
腹腔注射环磷酰胺第2天开始，所有免疫抑制组小鼠体质量急剧下降。末次腹腔注射环磷酰胺24 h后（第4天），相比正常对照组，各组免疫抑制小鼠体质量显着下降（P＜0.05）；相比腹腔注射第1天，各组免疫抑制小鼠末次腹腔注射环磷酰胺24 h后，体质量显着下降（P＜0.05）。第5天开始，各组小鼠体质量基本停止下降，相比模型组，灌胃黑灵芝多糖剂量组及阳性对照组小鼠体质量回升速度较快。
2.小鼠空肠组织病理学观察
绒毛长度、隐窝深度及绒毛长度/隐窝深度（V/C值）是反映小肠消化吸收功能和机体健康状况的重要指标。倒置显微镜下观察并比较空肠组织黏膜形态结构的变化，相比正常对照组，模型组肠绒毛较短且伴有肿胀现象，隐窝变浅。相比模型组，黑灵芝多糖剂量组小鼠绒毛较为细长，肿胀现象得以改善。
相比模型组，黑灵芝多糖剂量组与阳性对照组绒毛长度均有显着性增加（P＜0.05），隐窝深度有上升趋势，除黑灵芝多糖高剂量组有显着性增加外（P＜0.05），其余各组与对照组均无显着性差异。
相比模型组，黑灵芝多糖中、高剂量组小鼠V/C值显着性增加（P＜0.05），低剂量组V/C值无显着性增加，V/C值呈剂量依赖性增加。
3.对小鼠细胞因子水平的影响
与正常对照组相比， 模型组小肠组织IL-6、IL-10、TNF-α和IFN-γ分泌水平都显着降低（P＜0.05）。相比模型组，黑灵芝多糖低、中、高剂量组IL-10和IFN-γ质量浓度均显着增加（P＜0.05）；黑灵芝多糖中、高剂量组的IL-6和TNF-α质量浓度相比模型组显着增加（P＜0.05），但低剂量组并无显着性差异。
4.小肠中T-bet等的表达水平
相比模型组，灌胃黑灵芝多糖剂量组T-bet和GATA-3基因的相对表达水平均显着增加（P＜0.05），GATA-3基因的相对表达呈剂量依赖性增加。相对模型组，灌胃不同剂量的黑灵芝多糖T-bet/GATA-3比值均有所提高，且低、高剂量组呈显着性增加（P＜0.05）。
结 论
与模型组相比，低、中、高剂量黑灵芝多糖有助于体质量回升，改善肠道黏膜形态结构，提高IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ细胞因子含量，增强T-bet、GATA-3 mRNA相对表达水平，使Th1/Th2平衡向Th1偏移。结论：黑灵芝多糖可改善免疫抑制小鼠的肠道黏膜形态，调节免疫抑制小鼠的肠道黏膜免疫。
