来自深圳市中医院的营养科、健康教育科、病理科等单位的曾瑶池、黄淑芬、徐 华等人通过Lyc对糖尿病小鼠EPCs功能的影响，试图从改善骨髓EPCs氧化应激角度初步阐明其机制，为深化研究Lyc的内皮保护及血管并发症防治作用机制提供新的实验参考。
该实验以链脲霉素诱导C57BL/6小鼠作为糖尿病动物模型，实验测定分析了小鼠生理情况，外周血EPCs的鉴定、计数，Lyc对骨髓EPCs衰老、骨髓EPCs迁移能力、骨髓EPCs小管新生能力、骨髓EPCs中ROS水平、以及VEGF蛋白表达量的影响。
糖尿病血管并发症发生与EPCs功能减退密切相关，正常情况下局部血管损伤或组织缺血后会释放长因子，生长因子能促使骨髓EPCs增殖并形成细胞集落，当骨髓EPCs动员至外周循环损伤处时可黏附于成熟的内皮表面，促进再内皮化及新生血管生成。此外，糖尿病机体内环境复杂，对EPCs的影响是多方面的，但ROS产生过多和氧化应激损伤被视为糖尿病心血管并发症发生、发展的主要原因。
1
STZ可以刺激EPCs内ROS生成
多项研究证实，糖尿病机体EPCs中的ROS含量显着高于正常EPCs，在本研究中以STZ构建糖尿病动物模型，检测EPCs内ROS水平，发现STZ刺激后可显着增加小鼠骨髓EPCs内ROS水平，即：糖尿病小鼠内环境使外周血EPCs数量减少，可能与体内氧化应激状态有关。
2
Lyc能改善糖尿病EPCs数量异常
VEGF是维护内皮祖细胞生存必需的活性因子。糖尿病患者骨髓EPCs动员功能严重受损，与血管内皮细胞中VEGF释放受阻密切相关。研究显示，模型组小鼠骨髓EPCs的VEGF表达量低于正常对照组，此时检测到的外周血EPCs的数量也随之减少，而Lyc干预可以升高骨髓EPCs中VEGF表达量水平，增加外周血EPCs数量。说明Lyc能够通过提高糖尿病小鼠骨髓VEGF水平，动员EPCs进入外周血。
3
ROS水平对细胞造成氧化损伤
给糖尿病小鼠灌胃Lyc，骨髓EPCs内ROS水平显着降低，细胞衰老得到延缓。
结论
STZ造模的糖尿病小鼠EPCs氧化应激产物增多，超出了自身清除能力，抑制了EPCs迁移及小管新生能力。Lyc可以降低糖尿病小鼠EPCs氧化应激反应、减轻EPCs的损伤、改善EPCs迁移及小管新生能力，这一效应可能是在抑制了氧化应激反应后，通过抑制细胞衰老并上调EPCs的VEGF蛋白水平，促进了EPCs的成管能力。通过Lyc等食物来源的植物化学物动员内源性EPCs并增强其功能可能是防治糖尿病血管并发症的理想措施。
