江苏大学食品与生物工程学院
孙教授博士毕业于美国马萨诸塞大学阿姆斯特分校食品科学系。主要研究方向为食品化学污染物诱导糖脂代谢异常的机制；基于细胞和动物模型对食品组分进行功能评价。荣获马萨诸塞大学Herbert O. Hultin Oral Competition Scholarship及美国第56届毒理学年会研究生奖学金。目前主持国家自然科学基金2 项。已在《Journal of Agricultural and Food Chemistry》、《Food & Function》、《Food and Chemical Toxicology》发表SCI论文25 篇。
报告题目
溴氰菊酯通过AMPKα和内质网应激介导3T3-L1脂肪细胞和秀丽线虫的脂肪生成
摘 要
先前的研究表明，II型拟除虫菊酯溴氰菊酯可增加脂肪细胞和秀丽线虫的脂肪积累。然而，溴氰菊酯如何促进脂肪积累的基本机制尚不清楚。因此，本研究的目的是确定溴氰菊酯增加小鼠3T3-L1脂肪细胞和线虫脂肪积累的可能机制。溴氰菊酯（10μmol/L）显着增加脂肪积累和脂肪生成调节因子的表达，如CCAAT/增强子结合蛋白α（CCAAT/enhancer-binding protein，C/EBPα）和脂肪酸合成酶（fatty acid synthase，FAS）。溴氰菊酯显着降低磷酸腺苷激活的蛋白激酶α（AMP-activated kinase α，AMPKα）的磷酸化，同时增加3T3-L1脂肪细胞和线虫内质网应激反应蛋白的表达。利用5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷（5-aminoimidazole-4-carboxamide ribonucleotide，AICAR）激活AMPK或4-苯基丁酸盐（4-phenylbutyrate，4-PBA）抑制内质网应激可消除溴氰菊酯对脂肪生成的影响。进一步研究表明，4-PBA恢复了溴氰菊酯诱导的AMPK磷酸化降低。这些结果表明，溴氰菊酯通过内质网应激-AMPKα介导的途径促进脂肪
