方法与结果：
对ZD的体外和体内肝保护作用进行评估。通过肝脏特异性敲低和生物物理测量鉴定，确定了细胞膜上ZD的直接作用受体。使用分子和细胞生物学方法描绘下游信号传导途径。研究人员证明ZD分别在乙醇处理的细胞（剂量：1 μM）和慢性暴饮AFLD大鼠模型（剂量：10 mg/kg）中减弱肝细胞和整个肝脏的损伤。ZD在细胞膜上的直接靶标包括受体P2×7和脂联素受体1（adipoR1）。来自P2×7和adipoR1的信号调节了磷脂酰肌醇3-激酶AKT通路和/或AMP-活化的蛋白激酶-FoxO3a途径，以恢复由乙醇中毒抑制的线粒体自噬（mitophagy）功能。此外，ZD部分通过抑制炎症小体Nod样受体3缓解肝脏炎症，并且其活化是抑制线粒体自噬的直接结果。肝脏特异性受体的抑制或线粒体自噬显着损害了ZD的有益作用。
ZD是一种有效且有希望的潜在治疗AFLD的药物。
