在HepG2肝脏细胞脂肪变性模型中，加拿大萨省大学Rafiei团队研究了不同类型多酚的保护作用及作用机制。用油酸处理细胞增加了活性氧簇（ROS）的产生和肿瘤坏死因子α（TNFα）的表达，降低了解偶联蛋白2（UCP2）的表达，和线粒体含量以及生物合成的标志物。用1～10μM多酚（白藜芦醇、槲皮素、儿茶素、花青素、促红细胞生成素和小檗碱）进行处理，以及酚类降解产物（咖啡酸、原儿茶酸和2,4,6-三羟基苯甲醛）均受到超过50％的保护对抗由油酸诱导所导致的ROS增加。在其他机制中，多酚（除花色素苷外）可以明显地阻止或逆转对线粒体含量/生物合成的影响，增加锰超氧化物歧化酶（MnSOD）的表达，并抑制TNFα表达的大幅度增加。大多数多酚也能够阻止UCP2的减少。花青素在减少ROS产生的同时，不会诱导线粒体生物合成或是Mn-SOD的表达，这方面是独一无二的。
虽然不同的多酚减少脂肪变性模型中的细胞ROS，但它们同样在抑制TNFα表达和诱导线粒体形成和含量方面存在差异。
