近日，有研究团队表示，他们已经接近于揭开睡眠之谜中的一个谜团，即良好的睡眠质量如何预防心血管疾病。在对小鼠的研究中，他们发现大脑、骨髓与血管之间存在一种前所未知的机制，该机制似乎可以防止动脉粥样硬化的发生，但前提是只有在睡眠健康的情况下才会出现。这项研究已于2月13日发表在《自然》上，由美国国立卫生研究院下属国家心肺血液研究所(NHLBI)资助。
研究人员说，这一发现强调了获得足够高质量的睡眠以维持心血管健康的重要性，并可能为抗击心脏病提供新的目标。
研究通讯作者、哈佛医学院系统生物学中心助理教授Filip K. Swirski解释说：“我们已经确定了一种机制，通过这种机制，大脑激素可以控制骨髓中炎症细胞的产生，从而有助于保护血管免受损伤。而且，这种抗炎机制是由睡眠调节的。但如果你经常打乱睡眠模式或睡眠质量不佳时，它就会失效。”
Swirski指出，尽管可能存在其他类似的机制，但这些发现仍然令人兴奋。最近有研究表明，睡眠不足和某些睡眠障碍（如睡眠呼吸暂停），会增加肥胖、糖尿病、癌症以及心脏病的风险。但科学家们对睡眠维持心血管健康的细胞和分子机制仍然知之甚少，而这些机制可能有助于解释睡眠与心血管健康之间的联系。
睡眠不足已是当今影响无数人的重大公共健康问题。研究表明，在适当的时间获得足够高质量的睡眠对健康至关重要，但是当代人加班多、压力大、睡不好和掉头发已成为常态，只有少部分成年人能达到每天7到8小时的睡眠时间。
为了深入了解这种缺陷对心血管疾病的影响，研究人员将重点放在一组经基因改造诱导动脉粥样硬化的小鼠身上。他们打乱了其中一半小鼠的睡眠模式，让另一半正常睡眠。
随着时间推移，与其他小鼠相比，睡眠中断的小鼠逐渐出现更大的动脉病变。具体来说，它们出现动脉斑块或脂肪沉积，比正常睡眠模式的小鼠大三分之一。并且，睡眠中断的小鼠循环系统中某些炎症细胞的水平是对照组小鼠的两倍，同时hypocretin水平也较低。hypocretin是一种被认为在调节睡眠和唤醒中起关键作用的大脑激素。
研究人员还发现，与未补充hypocretin的小鼠相比，睡眠不足、动脉粥样硬化的小鼠在补充hypocretin后炎症细胞与动脉粥样硬化病变减少。这些结果表明，睡眠中断期间hypocretin的缺乏诱导炎症和动脉粥样硬化。但他们警告说，在hypocretin的治疗性实验之前还需要更多的研究，特别是在人体中验证这些发现。
睡眠中断如何减少hypocretin的产生，从而导致骨髓中一系列的炎症变化，并随着时间推移损害血管，导致动脉粥样硬化的发展。图片来源：Nature
尽管如此，健康专家说，针对新发现的生物机制，即所谓的神经免疫轴可能是一项突破，有朝一日将会诞生心脏病、睡眠和其他疾病的新疗法。
NHLB美国国家睡眠障碍研究中心主任Michael Twery博士说：“这似乎是迄今为止将血液和心血管风险因素与睡眠健康联系起来的最直接的证明。昼夜节律控制着大多数组织中许多基因的表达以及睡眠和唤醒周期的调节。”
Twery补充说：“了解睡眠不足和生理健康对血细胞形成和血管疾病的潜在影响，为开发更好的治疗方法开辟了新途径。”
