“一个有意思的现象是，虽然我们已经使用二甲双胍治疗糖尿病长达60年的时间，但对于其具体的工作机制却一直不清楚”，该研究的首席作者，分子医学系教授Fredrik B?ckhed说道。相关结果发表在《Nature Medicine》杂志上。
人体中含有的微生物数量远远超出细胞的数量，大部分细菌都存在于肠道中，是目前已知最密集的生态系统。更令人惊奇的是，细菌拥有的基因的数量是人体基因总量的1000多倍。
Fredrik B?ckhed等人此前已经发现在II型糖尿病患者接受肠道肥胖症治疗手术之后，肠道的微生物会发生明显的变化，通过临床试验，研究者们认为这是由于肠道微生物受到了二甲双胍的影响。
通过对接受药物治疗的22名患者的微生物组以及对照组患者的微生物组进行测序分析，发现患者在接受治疗之后2个月内体内微生物组的水平会发生明显的改变。通过实验室水平的研究，研究者们证明二甲双胍能够促进肠道中一部分与提升代谢水平有关的微生物的数量的上升。
一些患者能够依靠二甲双胍控制疾病的严重程度，但其他一些患者则没有效果。这也许与他们各自的微生物组构成有关，因此，如果我们能够找到改变肠道微生物组的方法，那么就有希望改进糖尿病患者的治疗效果。
基因和环境相互作用会导致1型和2型糖尿病，这是我们所了解的。但是我们所不知道的是，环境的部分，即称为微生物组的这部分——全部群落居住于胃肠道中。
在过去几十年中，我们知道胃肠道中群落的类型和群落数量会对自身免疫有影响。因此，胃肠道某种群落之间的关系——特别是胃肠道群落的多样性——很显然会影响自身免疫以及识别自身或非自身的能力。
很多自身免疫疾病，包括1型糖尿病，似乎与微生物特征有关。这给了我们另一次机会去通过简单地控制胃肠道群落来潜在干预以阻断对胰岛细胞的免疫攻击。
此外，我们还发现，微生物组与肥胖和2型糖尿病之间有明显的联系。大量的微生物群落和高度多样化微生物组似乎可能保护免受肥胖和2型糖尿病骚扰。而且，可以显着增加2型糖尿病进展风险的特定群落正在研究中。
这一领域绝对处于刚刚起步阶段。我们需要制订样品收集的标准化和这些样本分析的标准化，而且需要超越流行病学，简单地观察关系和关联会让我们开始关注因果。我们需要了解特异性细菌或病毒因素，这似乎会引起自身免疫或代谢变化。
我们还有好长的路要走；最近，联邦政府宣布了全国微生物计划，大约有1.21千亿美元被投入来帮助我们了解内部环境和疾病进展之间的关系。
