这里先介绍一下“棕色脂肪”。
棕色脂肪，即Brown adipose tissue ( BAT ) 或Brown fat，负责分解白色脂肪组织，将其转化成二氧化碳、水和热量。棕色脂肪水平一旦增加，机体新陈代谢将加快，促进白色脂肪消耗，从而有效控制体重。
研究人员对小鼠进行长达30天的卡路里限制，结果发现，小鼠机体棕色脂肪水平增加，即实现「脂肪褐变」 ( Promote fat browning ) 。
更有意思的是，研究者把上述卡路里限制的小鼠机体内盲肠微生物群，转移到无菌条件下生长的小鼠机体内，后者的棕色脂肪水平同样出现了增加。所以，微生物组的改变或给机体带来一定的健康益处。
近日，这项来自日内瓦大学 ( UNIGE ) 、题为《Functional Gut Microbiota Remodeling Contributes to the Caloric Restriction-Induced metabolic Improvements》的研究刊登于国际杂志《Cell metabolism》。
当对微生物群落进行分析后，研究者Trajkovski发现——
喂食热量限制饮食的小鼠机体中的肠道菌群能够产生较低水平的毒性分子——脂多糖。当脂多糖的水平在血液中重新回归至正常时，小鼠就会失去热量限制饮食所带来的健康效益。
细菌脂多糖分子 ( LPS ) 能够通过激活名为Toll样受体4 ( TLR4 ) 的特殊信号受体分子，来诱发机体的免疫反应，对遗传工程修饰后免疫细胞缺少TLR4的小鼠进行研究后，研究者就能够模拟出热量限制饮食对小鼠所产生的效应。
很显然，机体免疫系统不仅能够对抗感染，还能够有效调节机体的代谢；除了能够增加棕色脂肪水平并减少体重外，这些小鼠对胰岛素的反应也更加敏感了，而且其肝脏能够以健康的方式来处理糖分和脂肪，此外，这些小鼠还能够更好地抵御寒冷环境了。
研究者表示，如今已经清楚地解析了热量限制背后的分子机制，随后研究人员将会检测两种化合物的作用效果，其中一种能够直接降低细菌所产生毒性LPS的水平，而另外一种则能够阻断接收LPS信号的TLR4的功能。
未来，研究人员或许有望利用一种刺激热量限制的药物来治疗肥胖人群，目前研究人员正在调查肠道菌群所发生的精确变化，他们还希望能够检测其它化合物在降低LPS产生和降低相关信号通路过程中扮演的重要作用。
