据埃菲社10月30日报道，这项研究由巴塞罗那自治大学神经科学研究所的科研人员领导进行，发表在美国《电子生命》期刊上。根据该研究，早老素基因通过一种与癌变有关的蛋白质对这种机制进行调控，但是在大多数家族性阿尔茨海默病患者中，该基因都发生了突变。
科研人员说，年龄是神经退行性疾病（例如阿尔茨海默病）和癌症发展的最大诱因。流行病学的研究表明，阿尔茨海默病与癌症之间存在逆向关系，尽管尚不清楚调控这两种疾病关系的机制。
研究人员发现了一种对神经元轴突生长至关重要的机制，它是大脑正常发育的关键过程，并且需要早老素基因。该基因的错误表达正是导致阿尔茨海默病患者脑部异常积聚β-淀粉样蛋白的原因。
在这项研究中，研究人员证明，早老素基因不仅在大脑发育过程中对神经元的调节至关重要，而且这个调节过程是通过EphA3受体（一种与多种癌症相关的蛋白质）来完成的。
该研究的第一作者米丽娅姆·哈维尔表示，这份研究的意义就在于，它首次证明了这种将神经变性和癌症联系起来的新细胞机制是存在的。
她补充说：“这种新的信号传导途径的发现对于轴突病变导致的神经系统疾病的研究意义重大。此外，它不仅与大脑有关，因为这种机制涉及EphA受体，而这类受体在癌症的发展中起到了关键的作用。”
据她所言：“这项研究让我们对研发对抗神经系统疾病和癌症的共同疗法保持乐观态度。”
