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第四届食品科学与人类健康国际研讨会-王勇助理研究员-花色苷对视网膜光氧化损伤的保护作用研究

放大字体  缩小字体 发布日期:2019-06-11
核心提示:花色苷对视网膜光氧化损伤的保护作用研究
   王勇   助理研究员
 
  国家粮食和物资储备局科学研究院粮食品质营养研究所
 
  王勇,2017年毕业于中国农业大学,获得食品科学博士学位,博士期间赴美国哥伦比亚大学医学中心进行联合培养。现就职于国家粮食和物资储备局科学研究院粮食品质营养研究所,主要从事粮油营养功能机理研究,着重于天然植物化学成分维持视网膜健康、预防代谢综合征等慢性疾病的机制研究以及全谷物食品调节肠道菌群机制研究。主持和参与国家和省部级课题10项。发表SCI论文26篇,其中第一作者SCI论文15篇。
 
  报告题目
 
  花色苷对视网膜光氧化损伤的保护作用研究
 
  摘 要
 
  随着手机、电脑等视频设备的广泛使用,过量光暴露会导致视网膜结构和功能异常,引发年龄相关性黄斑变性。矢车菊素-3-葡萄糖苷(cyanidin-3-glucoside,C3G)为黑色谷物、果蔬中含量丰富的花色苷,对视网膜中多种细胞具有保护功效,报告人在C3G对视网膜光氧化损伤的保护作用及相关机制方面研究如下:(1)首先,比较4四种花色苷,即C3G、飞燕草素-3-葡萄糖苷、锦葵花色素-3-葡萄糖苷和天竺葵色素-3-葡萄糖苷对视网膜色素上皮(retinal pigment epithelial,RPE)细胞光损伤的保护作用,发现B环上具有邻位羟基结构的C3G在清除活性氧(reactive oxygen species,ROS)、抑制血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)过表达和抗衰老方面具有最佳的效果;(2)基于可见光诱导的青紫蓝兔视网膜光损伤模型,体内研究证实C3G通过激活核因子相关因子2/血红素氧合酶1(nuclear factor erythroid-2 related factor 2/heme oxygenase-1,Nrf2/HO-1)抗氧化通路,降低核转录因子-κB(nuclear transeription factor kappa B,NF-κB)及下游炎症因子表达,调节VEGF水平,缓解视网膜细胞氧化应激和凋亡,保护视网膜结构和功能,且C3G较其代谢物(原儿茶酸和阿魏酸)具有更强的保护效果;(3)基于类视色素二聚体(N-retinylidene-N-retinylethanolamine,A2E)和蓝光诱导RPE细胞光氧化损伤模型,进一步研究发现C3G可清除RPE细胞内ROS,抑制光氧化型A2E的形成,降低光裂解产物丙酮醛(methylglyoxal,MG)的释放,抑制AGE受体(Receptor for advanced glycation end product,RAGE)mRNA上调,从而缓解RPE细胞凋亡;(4)另一方面,C3G可显着抑制脂质过氧化剂4-羟基壬烯醛(4-hydroxynonenal,HNE)诱导的RPE细胞存活率的降低,C3G对RPE细胞的保护机制涉及抑制细胞凋亡通路,缓解细胞衰老,抑制VEGF过表达,调节炎症因子单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)和白介素-8(interleukin-8,IL-8)mRNA和蛋白表达水平等方面。上述研究系统阐明了花色苷C3G抑制视网膜细胞光氧化损伤的关键作用靶点,对合理加工和消费深色谷物和果蔬类食品具有重要的指导意义。
 
 
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