合肥工业大学食品与生物工程学院
魏兆军，博士，教授，主要研究方向为农林特产功能性食品和真核生物功能基因表达调控。享受国务院政府特殊津贴；食品科学与工程类专业教育部教学指导委员会委员；新世纪优秀人才、安徽省杰出青年基金获得者、“黄山学者”特聘教授；安徽省农林特产食品加工产业技术创新战略联盟理事长、合肥市营养学会理事长、安徽省农产品加工技术协会副会长。国家自然科学基金、教育部科技项目、省自然科学基金等10余个项目的评审专家；国家科技进步奖、教育部科技进步奖、省科技进步奖等评审专家；《Food Chemistry》等国内外20余种期刊审稿专家。近年来发表SCI论文126 篇，先后获得国家科学技术进步二等奖1 项，省部级科技进步奖3 项。
报告题目
甘草查尔酮B调控肝癌HepG2细胞凋亡及其机理
摘 要
甘草作为卫生部颁布的属于药食同源的资源之一，具有抗肿瘤、抗菌、抗病毒、抗炎、免疫调节等多种活性。甘草查尔酮B属于甘草黄酮中的查尔酮类物质。利用硅胶柱层析技术分离得到的甘草查尔酮B的纯度为92.35%。甘草查尔酮B对HepG2细胞的抑制能力低于甘草查尔酮A，干预24 h的IC50值为110.15 μmol/L。甘草查尔酮B阻滞细胞周期在G2/M期，诱导细胞凋亡，并引起细胞内活性氧水平上升。甘草查尔酮B处理后，细胞周期相关基因的表达量发生变化，CDK1、Cyclin B1、CHK2、CDC14B和CDC7 的mRNA表达下调，而ZBTB17、CDC20、PKMYT1、GADD45A、GADD45B、SFN、CDKNIC、p21和p53的mRNA表达显着上调。Cyclin B1、p21、p53、CDK1和p-CHK2的蛋白表达与mRNA表达趋势一致。死亡受体途径的相关基因在mRNA水平（TNF、TNF-R1、Caspase8、Caspases 8、Fas、FasL、FOS、JUN）的表达以及在蛋白水平（TNF-R1、Fas、Caspases 8）的表达均上调。线粒体途径中，除Bcl-xl外，Bid、Bak、PUMA、DIABLO、ENdoG、Caspase 9和Caspase 3的mRNA和蛋白表达水平均增加。Caspases 8和Caspase 9的抑制剂可以抑制甘草查尔酮B诱导的细胞凋亡。甘草查尔酮B通过调控死亡受体信号通路、线粒体信号通路路中相关基因的表达，促使HepG2细胞凋亡。甘草查尔酮B处理24 h后，HepG2细胞表达量上调基因有2 928 个，下调基因有2 601 个；差异基因主要富集在PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、Wnt信号通路。甘草查尔酮B处理24 h后的上调miRNA有50 个，下调的miRNA有42 个；差异表达的miRNA的靶基因主要富集在MAPK信号通路、PI3K-Akt信号通路以及Rap1信号通路。miRNA组学的结果与转录组表达谱的结果一致。
