来自河北科技大学生物科学与工程学院的卢彩会和牟德华利用动物实验验证其抗炎镇痛活性，并对姜黄油进行体外模拟消化，检测其体外抗氧化活性，以期为开发姜黄油的生物学活性提供理论依据。
1.姜黄油对二甲苯诱导小鼠耳肿胀的影响
各组均可见二甲苯致小鼠耳肿胀。灌胃吲哚美辛极显着抑制了二甲苯所致的小鼠耳肿胀（P＜0.01），炎症抑制率达到51.02%，与中剂量组小鼠的抑制率相当。高剂量组小鼠对二甲苯致肿胀的抑制率效果最为明显，能够极显着地降低实验组小鼠的右耳肿胀度，抑制率最高为91.84%。
2.姜黄油对小鼠足趾肿胀及组织中炎症递质的影响
吲哚美辛、姜黄油低、中、高剂量组均对小鼠的足趾肿胀度有显着的抑制作用（P＜0.05，P＜0.01），其中阳性对照组与姜黄油高剂量组对小鼠足趾肿胀度有极显着的抑制作用（P＜0.01），足趾肿胀抑制率分别为67.51%和65.02%。灌胃姜黄油的小鼠足趾中PGE2的相对含量明显降低，并且与姜黄油剂量成正比，中剂量组的小鼠PGE2含量与吲哚美辛效果相同，且致炎足小鼠的PGE2含量要高于未致炎足。
3.姜黄油对冰醋酸致小鼠扭体的影响
姜黄油各剂量组均对小鼠扭体有明显的抑制作用，可以通过提高小鼠的痛阈，延长小鼠对痛刺激反应的潜伏时间，减少痛刺激引起的扭体次数。其中，中、高剂量组的姜黄油对抑制小鼠扭体具有极显着的抑制作用（P＜0.01）。高剂量组小鼠的提高率为62.71%，与阳性对照组的提高率相当。
4.姜黄油对热刺激痛的镇痛作用
空白对照组小鼠的基础痛阈与其他剂量组的基础痛阈并没有显着性差异（P＞0.05）。与空白对照组相比，阳性对照组、姜黄油高剂量组小鼠在连续给药5 d后的舔足反应时间明显延长，且对小鼠痛阈的提高呈时间依赖关系。
5.姜黄油对DPPH自由基的清除能力
7 种样品对DPPH自由基的清除率都随着样品质量浓度的增加而升高。其中BHT的清除率最高，姜黄油的清除率最低。但姜黄油胃消化液与VE胃肠消化液在50 mg/mL时的DPPH自由基清除率与VC相近，分别为89.73%和88.76%。姜黄油在分别经胃肠液消化后，对DPPH自由基的清除能力都有所提高，其中姜黄油胃消化液的效果要比姜黄油胃肠消化液要好。
6.姜黄油总抗氧化能力
7 种样品随着质量浓度的增加，总抗氧化能力也随之增强。其中总抗氧化性大小顺序为VC＞BHT＞姜黄油胃肠消化液＞姜黄油＞姜黄油胃消化液＞VE胃肠消化液＞VE胃消化液。经消化后的姜黄油胃肠消化液的总抗氧化性高于消化后VE的总抗氧化性，且经肠液消化的效果要比经胃液消化的效果好。
7.姜黄油对O2?·的清除作用
7 种样品清除O2?·的能力随着样品质量浓度的增加而增强。质量浓度为50 mg/mL时，VE胃肠消化液的清除效果最好，清除率达到75.98%，姜黄油的清除率最低为28.30%。
8.姜黄油对食用油的抗氧化性
姜黄油对大豆油具有抗氧化作用，且在前11 d姜黄油对大豆油的抗氧化能力有一定的剂量效应关系，随着姜黄油加入量的增大，其抑制大豆油生成过氧化物的能力提高，对大豆油的抗氧化作用增强。但当姜黄油添加量增加到1.00%时，对大豆油的抗氧化性却随之降低。其中在前11 d，BHT对大豆油的抗氧化性最高，0.60%姜黄油与VE的效果相近。另外，空白对照处理的诱导期比较短，而其他处理的诱导期比较长，这也进一步说明了姜黄精油具有抗氧化作用。但在11 d后，除BHT、VE和0.6%姜黄油外，其他样品的过氧化值都呈减小的趋势。
姜黄油的总抗氧化性能力的半最大效应质量浓度（EC50）为0.750 mg/mL，对O2?·的清除效果最差。BHT对DPPH自由基的清除作用最强，（EC50为5.320 mg/mL）；VE胃液对O2?·的清除作用最强（EC50为8.500 mg/mL），其次为姜黄油胃液（EC50为8.680 mg/mL）。
结 论
不同剂量的姜黄油表现出不同程度的抗炎、镇痛效果；同时姜黄油及姜黄油的胃肠消化液均具有良好的抗氧化效果，并且与剂量成依赖关系。姜黄油总的抗氧化效果最好，其半最大效应质量浓度为0.75 mg/mL，但经胃肠液消化后的姜黄油的抗氧化效果要高于姜黄油。
