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每18个癌症里,就有一个是喝酒喝出来的。

放大字体  缩小字体 发布日期:2018-01-09  作者:菠萝
核心提示:2018年刚开始,顶尖杂志《自然》一篇最新论文在全球刷屏:剑桥大学科学家通过动物模型,发现酒精和其代谢产物乙醛会对造血干细胞造成显着影响。
   2018年刚开始,顶尖杂志《自然》一篇最新论文在全球刷屏:剑桥大学科学家通过动物模型,发现酒精和其代谢产物乙醛会对造血干细胞造成显着影响。
 
  它之所以引起广泛关注,是因为它再次证明了一个重要结论:喝酒会致癌!中国人尤其危险!
 
  -01-
 
  我最近写了好几篇文章,呼吁大家要少喝酒。因为含酒精的饮品,无论红酒,白酒,啤酒,药酒,都是一级致癌物。
 
  中国社会最大的谎言之一,就是所谓的养生酒。每天靠电视广告狂给人洗脑的XX药酒,居然号称保健品,实在害人不浅。
 
  还有很多女性糊里糊涂地被骗着喝了好多红酒,还以为百利而无一害,殊不知欧美早有大规模研究显示,女性即使每两天喝一杯红酒,得乳腺癌概率也会显着增加!
 
  饮酒和很多种癌症都有密切关系,包括口腔癌,喉癌,食管癌,乳腺癌,肝癌,结直肠癌等。事实上,全世界5.5%的癌症发生和5.8%的癌症死亡是酒精引起的,也就是说每18个癌症里,就有一个是喝酒喝出来的。
 
  -02-
 
  喝酒为啥致癌呢?
 
  其实酒精本身并不是致癌物,不会引起基因突变。真正危险的是它在体内的代谢产物:乙醛。
 
  酒精(乙醇)进入体内后,由乙醇脱氢酶代谢为乙醛,然后再由乙醛脱氢酶代谢为乙酸。一头一尾的乙醇和乙酸都相对安全,但中间的乙醛很危险。乙醛能直接结合DNA,诱发基因突变,所以世界卫生组织把乙醛列为一级致癌物!
 
  现在,这篇《自然》最新论文又有了些新发现。里面数据很多,但对于大众读者,有3个结论特别重要:
 
  1:再次证实了乙醛能致癌,因为它会直接破坏细胞DNA结构,诱发基因突变,甚至引起严重的染色体重排。
 
  2:中国大量携带乙醛脱氢酶(ALDH2)基因缺陷的喝酒上脸一族,或者基因修复能力有缺陷的人,特别容易受到酒精和乙醛的伤害。实验中,携带ALDH2基因缺陷的老鼠喝酒后,DNA突变数量是普通老鼠的4倍!
 
  3:乙醛会诱导大量造血干细胞的突变,破坏其功能。
 
  前两点其实一点也不意外,也是我反复强调的:大家都应该少喝酒,而且喝酒上脸的人尤其不应该喝酒,因为更容易诱发突变,患癌概率会更高!
 
  下面我想稍微展开聊聊第3点,为啥喝酒引起的造血干细胞突变很危险?
 
  -03-
 
  长期以来,大量数据早已证明长期酗酒的人,造血能力有明显缺陷。
 
  比如,他们红细胞更少,容易贫血;免疫细胞也有缺陷,因此容易被细菌感染;血小板也有问题,容易出血,中风概率更高。
 
  但长期以来,大家对这个现象背后的原理并不完全清楚,现在这篇论文提出了一种直接解释:乙醛能直接诱发造血干细胞中的基因突变,让其丧失正常功能!
 
  造血干细胞失去功能会咋样?
 
  造血干细胞就像蜂王一样,负责产生全身需要更新的血细胞。大家可能不知道,由于血细胞会不断衰老死亡,每个健康人身体每天都需要制造千亿,甚至万亿个新的血细胞,包括红细胞,免疫细胞,血小板等!全部都来自于造血干细胞。
 
  所以,如果造血干细胞出现基因突变,那可能出现各种问题:
 
  1:出现造血障碍,导致各种血细胞数量和功能缺失,出现前面提到的贫血,易感染,易中风等诸多问题。
 
  2:由于免疫细胞功能缺失,导致对清理全身癌变细胞能力减弱,增加各种癌症发生率。
 
  3:突变的造血干细胞甚至可能直接癌变,导致各种血癌。
 
  现在你知道导致造血干细胞出现突变有多可怕了吧,能躲就必须躲啊!
 
  -04-
 
  当然,这是篇学术论文,除了需要其它研究者重复以外,还有很多问题等着科学家进一步研究。
 
  比如:酒精浓度和干细胞突变是什么关系?有没有安全剂量?喝酒会不会引起其它干细胞突变?除了ALDH2,还有没有别的基因缺陷会增加喝酒危害?偶尔暴饮vs长期饮酒,哪个危害更大?等等。
 
  但无论结果是啥,对于大众而言,指导方针都不会变:
 
    如果爱喝酒,请慢慢减量,尽量少喝。
 
    喝酒上脸的人,尤其要少喝。
 
    女性,尤其要少喝。
 
    如果不爱喝酒,就别喝。
 
    养生酒是骗鬼的,千万别信。
 
  参考资料
 
  1:Alcohol andendogenous aldehydes damage chromosomes and mutate stem cells. 2018, doi:10.1038/nature25154
 
  2:The HematologicalComplications of Alcoholism. Alcohol Health Res World. 1997;21(1):42-52.
 
 
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