来自中南林业科技大学的梁盈、李佳佳、黄萍等人对内皮细胞氧化损伤研究中几种常用诱导物如过氧化氢、氧化低密度脂蛋白、高糖、辐射等对内皮细胞氧化损伤的作用和特点进行了综合整理，供研究人员根据研究方向选择合适的诱导物来建立内皮细胞氧化损伤模型，以此更有针对性地进行效应物的筛选及作用机制的研究。
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内皮细胞的作用
屏障功能
内皮细胞是血流和血管壁之间的屏障结构和物质转运通道，具有选择通透性。
凝血与抗凝血作用
内皮细胞通过分泌一些抗凝促凝物质来保持血液正常流动和凝血。
参与炎症和免疫反应
血管内皮细胞通过表达多种免疫相关分子主动参与或影响免疫过程。
调控血管张力
内皮细胞通过分泌血管舒张调控因子如NO、前列环素（G）I2和收缩因子内皮素（ET）、血管紧张素（Ang）Ⅱ、PGE2等来调节血管张力。
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常见不同种类的氧化损伤诱导物
过氧化氢
H2O2作为一种活性氧，低剂量时可作为信号分子调节基因表达和信号传导，过量的H2O2则会引起氧化损伤。此外，细胞内过量的自由基可能会抑制抗氧化酶活性，使得自由基的清除能力大幅减弱，氧化损伤程度进一步加重。
氧化低密度脂蛋白
ox-LDL等被修饰的低密度脂蛋白通过使NO减少等反应加速细胞衰老，进而引发动脉粥样化。ox-LDL导致HUVECs核染色质凋亡，形态学改变和染色质凝聚等细胞凋亡现象，引起细胞凋亡，减少活细胞数。
高糖
高糖处理内皮细胞可以模拟高糖血症和糖尿病的病理状态。随着葡萄糖浓度的增加，细胞逐渐丧失原有的细胞形态。高糖降低血管内皮细胞的增殖，导致细胞氧化损伤。
晚期糖基化终末产物
晚期糖基化终末产物（AGEs）引发的以ROS增高为特征的氧化应激是心脏微血管内皮细胞eNOS脱偶联的主要原因，并且氮氧化物NOX在其中发挥了重要作用。
辐射
辐射治疗会引起相应器官的内皮细胞氧化损伤。辐射具有细胞毒性，导致ROS的大量产生。辐射通过降低线粒体膜电位来损伤线粒体从而引起氧化应激。
血管紧张素Ⅱ
AngⅡ作用于HUVECs后，细胞内ROS的产生显着增加，通过抑制PI3K/AkteNOS通路进而抑制了eNOS磷酸化，减少NO的产生，同时降低了总抗氧化能力（T-AOC），引起内皮细胞损伤。
低氧
低氧引起HUVECs内ROS产量的增加，具有显着的细胞毒性，ROS过度产生扰乱了抗氧化和助氧化之间的平衡，增加氧化应激并导致整体抗氧化能力的缺乏。
局部缺血
一些疾病相关的局部缺血条件也会造成内皮细胞氧化损伤。
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新型潜在诱导物
废气
废气与人们患心肺疾病相关，柴油燃烧产生的废气和炭黑中的颗粒物会引起ROS产量增加，激活ICAM-1和VCAM-1等细胞黏附因子在质膜中的表达等内皮细胞氧化应激反应。
纳米材料
银纳米材料可以引起HUVECs中的ROS产生增加，抑制细胞的增殖，损伤细胞膜，严重引起细胞凋亡。同时，导致大量的单细胞对内皮细胞的黏附。
高盐
可以使内皮细胞中ROS增加，抑制NO活性。
结 语
心血管疾病严重影响着人们的身体健康，寻找预防及治疗药物势在必行，在此过程中，建立合适的内皮细胞损伤模型又是关键步骤，而建立合适的模型时，必须了解不同诱导物的机制和特点，才能选择准确有效的诱导物。
