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第十届食品科学国际年会-乳源CGMP维护UC小鼠肠道环境稳态的分子机制研究-陈庆森教授

放大字体  缩小字体 发布日期:2018-04-09
核心提示:乳源CGMP维护UC小鼠肠道环境稳态的分子机制研究
   陈庆森  教授
 
  天津商业大学生物技术与食品科学学院
 
  陈庆森,1957年2月出生,教授,硕士研究生导师。 1982年至今在天津商业大学生物技术与食品科学学院生物工程系任教,曾任生物技术与食品科学学院科研副院长。1995年10月晋升为生物化学副教授;2000年10月晋升为生物化学教授。主要从事生物化学、酶技术、乳品深加工以及乳源生物活性物质与肠道健康的关系、发酵生物技术等课程教学工作。
 
  研究的领域:食品生物技术;酶工程;食品发酵与酿造技术。
 
  研究的方向:1)食品生物技术-食源性生物活性物质与人类肠道健康;2)食品发酵与酿造技术-蛋白质(酶)资源的研究与开发。
 
  科研成果
 
  科研获奖情况:
 
  1、获天津市科学技术进步三等奖3项;
 
  2、获得中国商业联合会2009年科技进步特等奖1项;
 
  3、由国家基金委资助的“冰核活性蛋白冰晶特性与低温食品中风味营养物质的关系”的项目(批准号:39770580)和“I型冰核活性蛋白分泌规律的研究”(科学部主任基金)(批准号:30340040)。发表论文:ChenQ S, Gao X Z, Yan Y L, Song L P, Pang G C, Guo S H. Effects of mitomycin C onthe expression and transport of ice-nuclei proteins of Erwinia herbicola[J]. YiChuan Xue Bao; 2005, 32(5): 545-9;PMID:16018268。在2011年4月被BioMedLib评选的十大论文中,本篇论文被评为第一名。
 
  4、中国科学技术信息研究所公布了“领跑者5000——中国精品科技期刊顶尖论文”提名论文,天津商业大学生物技术与食品科学学院陈庆森教授于2012 年发表在《食品科学》的论文“乳源酪蛋白糖巨肽抗细胞凋亡干预小鼠溃疡性结肠炎效应研究”入选。
 
  5、获食品科学优秀论文奖2项。
 
  主持的科研项目:
 
  近几年主持国家科技攻关计划重大专题项目2项;国家自然科学基金项目3项;天津市科技攻关计划重点科技攻关专项项目1项;天津市科技支撑计划1项;天津市科技创新体系及条件平台建设1项。
 
  授权发明专利:
 
  (1)陈庆森.一种从冰核活性细菌中分离纯化冰核活性蛋白的方法: ZL03119166.5[P]. 2007-9-12
 
  (2)陈庆森, 李伟, 阎亚丽.一种利用流式细胞仪检测吞噬细胞活性的方法: ZL201010180339.6[P]. 2012.07.11.
 
  (3)陈庆森, 王松松, 阎亚丽. 一种常温下制备瑞士乳杆菌直投式发酵剂的方法: ZL201110023057.X[P]. 2013.02.06.
 
  发表的专着及教材:
 
  (1)庞广昌,陈庆森,胡志和,等. 乳品安全性和乳品检测技术[M]. 北京: 科学出版社, 2002.
 
  (2)陈庆森,吴子健,庞广昌. 实用生物化学实验指导[M]. 杭州: 浙江大学出版社,2013.
 
  (3)“10000个科学难题”农业科学编委会. 10000个科学难题: 农业科学卷[M]. 北京: 科学出版社,2011. 陈庆森为第3编写组“食品营养”方面的撰稿人。
 
  发表研究论文:
 
  近5年来在《Food andAgricultural Immunology》、《FoodScience and Human Wellness》、《Plos one》、《食品科学》、《遗传学报》、《中国乳品工业》等国内外期刊发表的主要研究论文近60余篇。
 
  报告题目
 
  乳源CGMP维护UC小鼠肠道环境稳态的分子机制研究
 
  摘  要
 
  目的:当今利用改变饮食结构或食源性功能物质治疗诸如自身免疫性疾病等人类健康问题是一种新的理念和研究方向。本报告目的是从肠黏膜免疫屏障和相关信号通路途径入手,更深入地探讨酪蛋白糖巨肽(Casein Glycomacropeptide,CGMP)维护肠道内环境稳态的分子机制。
 
  方法:本课题利用恶唑酮(OXZ)诱导建立溃疡性结肠炎(UC)小鼠模型,利用乳源CGMP连续灌胃4天;通过HE染色、免疫组织化学技术(IHC)和Western Blotting技术,探讨并阐述乳源CGMP在改善和修复UC病症的炎性状态的分子机制。
 
  结果表明:CGMP的干预均在一定程度上改善恶唑酮诱导的小鼠结肠炎中结肠大体形态损伤,尤其50 mg/(kg bw·d)的作用较为明显,与药物治疗组(SASP)相比无显着性差异;CGMP也可显着降低结肠黏膜固有层中MAdCAM-1、 CD4、CD8的表达,促进sIgA在肠道中的分泌水平,提高肠道免疫力水平。同时有效通过抑制MEKK1和Smad7蛋白的表达,直接参与抑制MAPK和激活TGF-β1/Smads信号通路途径,维持肠黏膜免疫调节的平衡和保护肠黏膜免疫屏障功能,结果有效地改善了UC的炎症状态。
 
  结论:研究从分子水平阐述了CGMP维护肠道黏膜稳态的分子机制,进一步证实了食源性成分的药用价值和很好的开发前景。
 
 
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