合肥工业大学食品与生物工程学院 副院长
刘健博士是合肥工业大学“黄山学者”特聘教授和食品与生物工程学院副院长。2001—2006在中国科学技术大学（USTC）获得博士学位，此后作为博士后工作于哈佛大学医学院和Brigham and Women’s医院，2009年11月全职受聘于合肥工业大学。自2001年以来，其研究主要关注于饮食诱导的肥胖和相关代谢疾病（如2型糖尿病、血管疾病和脂肪肝等）的“免疫-代谢机制”。近年来，他的研究进一步聚焦于免疫细胞和功能食品分子调控这些常见疾病发展的细胞和分子机制，并取得了一些重要的突破，相关成果发表于《Nature Medicine》、《Nature Cell Biology》、《Cell metabolism》、《Diabetologia》、《International Journal Obesity》、《BBA - Molecular Basis of Disease》、《Molecular Nutrition and Food Research》等SCI期刊，这些工作收到国家自然科学基金等10余项科研项目的支持。
报告题目
饮食胆固醇对小鼠肥胖和糖尿病相关肥大细胞活化的影响
摘 要
虽然肥大细胞（mast cell，MC）经典功能是与过敏反应相关联，但是我们此前研究显示在KitW-sh/W-sh小鼠中肥大细胞的缺失和在野生型小鼠中肥大细胞稳定剂色甘酸钠（disodium chromoglycate，DSCG）或酮替芬的处理降低了高胆固醇西方饮食（胆固醇含量1.25%，WD）诱导的肥胖和糖尿病。然而，另一些研究显示，用Kit不依赖的MC缺乏小鼠和注射DSCG的野生小鼠喂以不含胆固醇的高脂饮食（high fat diet，HFD），其肥胖和糖尿病症状不受影响。在这个研究中，我们在喂养WD的小鼠中再现了DSCG和酮替芬对肥胖和糖尿病的抑制活性，但是也发现这种抑制活性在HFD喂养的小鼠中显着减少。进一步，在HFD中添加1.25%的胆固醇又可以恢复DSCG和酮替芬的抑制活性。这2 种MC稳定剂有效阻断了高胆固醇诱导的血浆组胺和脂肪组织肥大细胞脱颗粒的升高。Pearson’s相关性分析显示血浆组胺水平和总胆固醇或低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein-cholesterol，LDL-C）水平显着正相关。在培养的小鼠骨髓衍生的MC中，来自WD或补充胆固醇HFD喂养小鼠的血浆，而非HFD喂养小鼠的血浆，可以诱导MC的脱颗粒及氨基己糖苷酶、组胺和血清素的释放。IgE、LDL、极低密度脂蛋白（very low-density lipoprotein，VLDL）和高密度脂蛋白（high-density lipoprotein，HDL）也诱导了MC的活化。但是，这些活化作用依赖于肥大细胞稳定剂的剂量、类型和MC的颗粒分子，可以被DSCG和酮替芬所抑制。最后，对于LDL受体缺失小鼠的肥大细胞，DSCG或酮替芬不能抑制LDL诱导的MC活化。这些结果显示，饮食中的胆固醇关键地影响了小鼠肥大细胞的功能。
