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咖啡酸苯乙酯通过激活PPARγ并诱导通过饮食诱导的肥胖小鼠中的脂肪组织重塑来改善代谢综合征

放大字体  缩小字体 发布日期:2018-05-17
核心提示:来自韩国食品研究所营养与代谢司的Soon-Hee Kim、Hee-Sook Park和Moon Ju Hong等人通过比较肥胖初始阶段和肥胖阶段咖啡酸苯乙酯(CAPE)摄入量的效果,研究了(CAPE(一种蜜蜂蜂巢的生物活性成分)对预防和治疗代谢综合征(MetS)的影响。并且还研究了CAPE的功能机制。
   来自韩国食品研究所营养与代谢司的Soon-Hee Kim、Hee-Sook Park和Moon Ju Hong等人通过比较肥胖初始阶段和肥胖阶段咖啡酸苯乙酯(CAPE)摄入量的效果,研究了(CAPE(一种蜜蜂蜂巢的生物活性成分)对预防和治疗代谢综合征(MetS)的影响。并且还研究了CAPE的功能机制。
 
  方法与结果
 
  给予C57BL/6小鼠含有0.05%CAPE(HFD+C)的高脂肪饮食(HFD)12周(HFD + C(Pre)组)或者在服用HFD 6周后接受HFD + C 6周(HFD + C(Post)组)。CAPE喂养组小鼠显示体重、脂肪肝、炎症和胰岛素抵抗均显着改善,但血清脂质水平没有改善。并且高脂血症仅在HFD+C(Pre)组中得到改善。CAPE喂养组发生脂肪组织(AT)重塑。具体而言,CAPE通过诱导PPARγ活性,进而导致脂肪形成和更小且更均匀的脂肪细胞分布以及免疫细胞渗透、炎症的降低;CAPE还改善了脂肪因子分泌的紊乱模式。通过促进AT中的血管生成来改善缺氧。
 
  CAPE通过诱导PPARγ活性和AT重塑来改善代谢疾病。此外,研究表明,肥胖后以及肥胖早期摄入CAPE有助于预防和治疗MetS。
 
 
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