江南大学食品学院的王雅楠、张佳红、郭海涛等人以C57BL/6小鼠为研究对象，利用高脂饮食研究饮食蛋氨酸限制（MR）和胶原蛋白肽的联合作用对于小鼠氧化还原状态和脂代谢的影响，为肥胖脂代谢和氧化还原状态的失衡提供营养学干预的参考。
1、 饮食MR和胶原蛋白肽对高脂饮食小鼠体质量的影响
各组小鼠初始体质量没有显着性差异（P＞0.05）。至第22周实验结束时，与低脂正常蛋氨酸饮食（ND）组相比，HF组小鼠体质量极显着增加（P＜0.01）；与高脂正常蛋氨酸饮食组（HF）相比，MR组小鼠体质量极显着降低（P＜0.01）；与MR组相比，高脂蛋氨酸限制与1%胶原蛋白肽联合作用饮食组（PMR组）小鼠体质量极显着降低（P＜0.01）。
2、 饮食MR和胶原蛋白肽对高脂饮食小鼠采食量的影响
与ND组相比，HF组小鼠在第14周采食量显着降低（P＜0.05），第21周采食量极显着降低（P＜0.01）；与HF组相比，MR组小鼠在第7周和第14周采食量显着增加（P＜0.05），第21周极显着增加（P＜0.01）；与MR组相比，PMR组小鼠采食量在各周期无显着性差异（P＞0.05）。
3、 饮食MR和胶原蛋白肽对高脂饮食小鼠肝脏质量和肝脏指数的影响
与ND组相比，HF组小鼠肝脏质量极显着增加（P＜0.01），肝脏指数无显着性差异（P＞0.05）；与HF组相比，MR组极显着降低了高脂饮食小鼠的肝脏质量（P＜0.01），肝脏指数有下降趋势，但无显着性差异（P＞0.05）；与MR组相比，PMR组小鼠肝脏质量极显着降低（P＜0.01），肝脏指数有下降趋势，但没有显着性差异（P＞0.05）。
4、 饮食MR和胶原蛋白肽对高脂饮食小鼠肝脏组织形态的影响
HF组小鼠肝脏脂肪大量囤积，肝细胞体积膨大，细胞内明显发生脂肪变性；ND组、MR组和PMR组小鼠肝细胞形态结构清晰完整、排列紧密，细胞内有极少量脂肪空泡。肝脏冷冻切片经油红O染色，通过Image-Pro图像分析软件测量冷冻切片相同视野中脂肪细胞浸润所占比例，量化肝脏脂肪积累的情况。与ND组相比，HF组小鼠肝脏脂肪浸润面积百分比极显着增加（P＜0.01）；与HF组相比，MR组小鼠肝脏脂肪浸润面积百分比极显着降低（P＜0.01）；与MR组相比，PMR组小鼠肝脏脂肪浸润面积百分比无显着性差异（P＞0.05）。
5、 饮食MR和胶原蛋白肽对高脂饮食小鼠肝脏TG和TC浓度的影响
与ND组相比，HF组小鼠肝脏TG和TC浓度极显着增加（P＜0.01）；与HF组相比，MR组小鼠肝脏TG和TC浓度极显着降低（P＜0.01）；与MR组相比，PMR组小鼠肝脏TG浓度极显着下降（P＜0.01），TC浓度无显着性差异（P＞0.05）。
6、 饮食MR和胶原蛋白肽对高脂饮食小鼠血脂的影响
与ND组相比，HF组小鼠血浆TG、TC和FFA浓度极显着增加（P＜0.01），LDL浓度显着增加（P＜0.05），HDL浓度显着降低（P＜0.05）；与HF组相比，MR组小鼠血浆TC和LDL浓度极显着下降（P＜0.01），TG和FFA浓度显着下降（P＜0.05），HDL浓度极显着增加（P＜0.01）；与MR组相比，PMR组小鼠血浆TG和TC浓度显着下降（P＜0.05），HDL、LDL和FFA浓度没有显着性差异（P＞0.05）。
7、 饮食MR和胶原蛋白肽对高脂饮食小鼠脂代谢相关基因表达的影响
与ND组相比，HF组小鼠肝脏脂肪合成相关基因SREBP1c、FAS和ACC-1 mRNA表达极显着上调（P＜0.01），脂肪分解相关基因CYP7A1 mRNA表达显着下调（P＜0.05），PPARα mRNA表达极显着下调（P＜0.01）；与HF组相比，MR组小鼠肝脏脂肪合成相关基因FAS和SREBP1c mRNA表达极显着下调（P＜0.01），ACC-1 mRNA表达显着下调（P＜0.05），脂肪分解相关基因CYP7A1和P PA R α mRNA表达极显着上调（P＜0.01），CPT1 mRNA表达显着上调（P＜0.05）；与MR组相比，PMR组小鼠肝脏脂肪合成相关基因SREBP1c和ACC-1 mRNA表达显着下调（P＜0.05），FAS mRNA表达无显着性差异（P＞0.05），脂肪分解相关基因CPT1和PPARα mRNA表达显着上调（P＜0.05），CYP7A1 mRNA表达无显着性差异（P＞0.05）。
讨 论
综上所述，本研究表明，饮食MR具有降低高脂饮食小鼠体质量、血脂和肝脏脂肪积累，调节氧化应激的作用；而饮食MR和胶原蛋白的联合作用对于高脂饮食小鼠体质量、血脂水平和肝脏脂肪积累的降低作用优于饮食MR的单独作用。因此饮食MR和胶原蛋白肽的联合作用，对于肥胖的预防和控制具有非常重要的研究价值和广阔的应用前景。
