来自西北农林科技大学食品科学与工程学院的贾本盼、袁晓金和范智义等人通过BCE作用于HKCs，利用噻唑蓝（MTT）法分析BCE处理质量浓度对HKCs活力的影响，通过检测HKCs胞内ROS水平、超氧化物歧化酶（SOD）活力、脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量及上清液中乳酸脱氢酶（LDH）活力的改变，进一步探究BCE对HKCs的损伤机理，为研究膳食性AGEs与人体健康之间的联系提供理论依据。
面包皮和BCE中AGEs荧光强度
BCE组中AGEs荧光强度（2 072 AU/mg）与面包皮中AGEs总荧光强度（2 907 AU/mg）相比极显着下降（P＜0.01）。但BCE组的荧光强度依然达到2 000 AU/mg以上，说明BCE中还含有较多荧光性物质。
BCE对HKCs活力的影响
与对照组相比，BCE对HKCs活力的抑制在所选质量浓度范围内呈剂量依赖性。在BCE质量浓度为0～8 mg/mL时，HKCs活力虽有所抑制但均无显着性差异（P＞0.05）。12 mg/mL BCE处理组对细胞活力的抑制与对照组相比有显着差异（P＜0.05）。因此在不显着影响细胞活力的前提下，选取4、8、12 mg/mL 3 个质量浓度进行后续实验。
BCE对HKCs胞内ROS水平的影响
与对照组相比，BCE处理后HKCs内ROS水平随着BCE质量浓度的增加而升高。4 mg/mL BCE处理组时，胞内荧光强度与对照组相比无显着差异（P＞0.05）。而8、12 mg/mL BCE处理组细胞内荧光强度与对照组相比差异极显着（P＜0.01），但两处理组之间无显着差异（P＞0.05）。
BCE对HKCs内脂质过氧化反应的影响
BCE处理质量浓度在0～8 mg/mL时，随着BCE质量浓度的增大，胞内MDA含量极显着升高（P＜0.01）。8 mg/mL BCE处理组胞内MDA含量约是对照组的2 倍，达到最大值。但12 mg/mL BCE处理组胞内MDA含量与对照组相比却显着降低（P＜0.05），只达到对照组MDA含量的一半。
BCE对HKCs胞内总SOD活力的影响
4 mg/mL BCE处理组细胞内总SOD活力与对照组相比虽降低，但无显着差异（P＞0.05），然而当BCE质量浓度增加到8、12 mg/mL时，胞内总SOD活力与对照组相比极显着降低（P＜0.01），即随着BCE质量浓度的增加，HKCs胞内总SOD活力不断降低。尤其当BCE质量浓度为12 mg/mL时，胞内总SOD活力与对照组相比降低了约45%。
BCE对上清液中LDH活力的影响
随着BCE质量浓度的增加，上清液中LDH活力也随之增加。4 mg/mL BCE处理组上清液中LDH活力与对照组相比无显着差异（P＞0.05）。但当BCE质量浓度为8、12 mg/mL时，上清液中LDH活力与对照组相比均极显着升高（P＜0.01），且12 mg/mL BCE处理组上清液中LDH活力达到最大值。
本实验中，随着BCE质量浓度的增加，LDH活力不断上升，意味着细胞受损程度加剧。在BCE质量浓度达8、12 mg/mL时，HKCs细胞膜可能受损，导致细胞膜通透性增加，从而使上清液中LDH活力显着增加。因此，BCE可能通过损伤细胞膜，增加细胞膜通透性，从而改变细胞正常生理功能，引起细胞受损。
结 论
不同质量浓度的BCE处理24 h后，HKCs胞内ROS水平随着BCE质量浓度的增大不断升高，且在8 mg/mL和12 mg/mL时胞内ROS水平达到最大值；与对照组相比，胞内MDA含量在BCE质量浓度为4 mg/mL和8 mg/mL时极显着增加（P＜0.01），但BCE质量浓度达12 mg/mL时，MDA含量却显着降低（P＜0.05）。相反，胞内总SOD活力却随着BCE质量浓度的增大而降低，在8 mg/mL和12 mg/mL时，胞内总SOD活力发生极显着降低（P＜0.01）。胞外分泌型LDH水平随着BCE处理质量浓度的增大而升高，在BCE质量浓度为8 mg/mL和12 mg/mL时，LDH活力发生极显着增加（P＜0.01）。因此，BCE可以通过提高HKCs胞内活性氧水平，引起胞内总SOD活力降低，进而促进细胞发生脂质过氧化反应，改变细胞膜通透性，使胞外LDH活力升高，导致细胞严重受损。
