在本研究中，瑞典隆德大学的Valentina Siino、意大利巴勒莫大学生物化学与制药科学与技术系的Antonella Amato和农业、食品和森林科学系的Francesca Di Salvo等人讨论了小鼠大脑磷酸化蛋白质组中暴露于不同肥胖饮食的影响。为了分析肥胖是否能够改变脑神经元的蛋白质模式表达，在两组不同的小鼠中诱导肥胖。一组小鼠喂食高血糖饲料（HGD），另一组喂食高脂饲料（HFD），两者均为12周。标准饮食（SD）饲喂瘦小鼠为对照组。在小鼠处死前测量代谢参数并采集大脑（样本）用于无标记磷酸 - 蛋白质组分析分析。分析小鼠大脑以发现蛋白质磷酸化中的差异（如果有的话）。有趣的是，这些变化与肥胖饮食无关，因为两肥胖组之间没有发现变化。实验鉴定了涉及神经元发育的蛋白质（包含SYNGAP1和PPP1R9B）、囊泡运输（例如SNAP91和AMPH）和细胞骨架功能（例如CLASP2和GSK3B）的去磷酸化，而检测到微管蛋白质的磷酸化增加（例如MAP2和MAPT）。
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小鼠大脑蛋白质组的磷酸化位点分析揭示了饮食诱导的肥胖和神经元功能损伤以及信号传导之间的联系的重要变化。
