方法与结果
通过用游离脂肪酸（250μmol/ L）预处理4天来诱导HHL-5细胞中的异常脂质代谢模型。通过喂食高脂肪饮食（HFD）10周，在大鼠中建立非酒精性脂肪肝病（NAFLD）模型。目前的研究结果表明，SFN可缓解线粒体肿胀，并刺激线粒体的生物合成。在转录和翻译水平上，SFN可以逆转HFD诱导的NRF1和TFAM表达的减少。SFN通过激活Nrf2来增加被FFA降低的抗氧化剂化合物（SOD、HO-1、GST、NQO-1 TrxR和GSH）的水平。此外，SFN可以改善多种线粒体的生物活性，例如ROS的减少、线粒体膜电位和ATP的维持以及基于PGC-1α途径的电子传递链（ETC）。SFN还会通过转录上调ATGL和HSL来激活脂解作用。
SFN可以通过线粒体生物发生的PGC-1α依赖性促进和线粒体功能的Nrf2依赖性改善来增强脂质的利用。
