在这里，研究者表明Gαs的药理或分子抑制能阻断质膜内染料木黄酮刺激腺苷酸环化酶活性和INS1细胞和胰岛中细胞内cAMP产生。此外，在暴露于特定GPR30抑制剂G15的胰岛或来自GPR30缺陷（GPR30-/- ）小鼠的胰岛中，cAMP产生的染料木黄酮刺激被消除。在体内，染料木黄酮（0.5 g/kg 饮食）的膳食提供显着减轻了雄性WT小鼠中链脲佐菌素诱导的高血糖症，这与改善的血液中胰岛素水平和胰岛质量以及存活相关，而这些效应可作用在GPR30 -/- 老鼠上。染料木黄酮治疗促进INS1细胞和长期暴露于棕榈酸酯和高葡萄糖的人类胰岛的存活。在分子水平上，染料木黄酮激活CREB磷酸化并随后诱导Bcl-2表达，并且CREB的敲除减少了染料木黄酮对由脂氧糖毒性诱导的β细胞的保护作用。
最后，β细胞或胰岛中GPR30的缺失消除了染料木黄酮诱导的CREB磷酸化及其细胞保护作用。这些发现表明染料木黄酮是通过GPR30启动、Gαs介导CREB激活的β细胞存活因子。
