西班牙巴塞罗那自治大学医学院的Raquel Escrich和ParcTaulí-UDIAT公司病理学部的Irmgard Costa等人研究了高脂肪饮食对7,12-二甲基苯并（a）蒽（DMBA）诱导的大鼠乳腺肿瘤的影响和相关机制。从断奶或诱导后给动物喂食低脂肪、高玉米油（HCO）或高特级初榨橄榄油（HOO）饮食。HCO饮食对乳腺癌的发生具有明显的刺激作用，特别是在诱导后开始饮食干预时，而来自HOO饮食组的肿瘤表现出与低脂肪对照组相似的临床和形态学特征。肿瘤的转录和进一步的蛋白质和免疫组化分析也表明高脂肪饮食的不同调节作用影响相关的生物学功能：代谢，免疫监视和增殖/凋亡途径。
因此，结果表明，不同的代谢适应性通过HOO饮食的作用增加糖酵解。此外，白细胞肿瘤浸润和炎症介质显示HOO饮食增加细胞毒性T细胞和降低TGFβ1表达，而HCO饮食增加精氨酸酶表达和IL-1α血浆水平。此外，对控制增殖/凋亡通路蛋白(Sema3A、Stat5、Smad1、Casp3)的研究表明，HCO饮食可增加细胞增殖，而富含橄榄油的饮食增加细胞凋亡。总之，HCO饮食明显刺激乳腺癌发生，特别是在促进阶段，并诱导分子变化，表明肿瘤增殖/凋亡平衡增加和促炎微环境。HOO饮食虽然是高脂肪，但对肿瘤发生的影响较弱，可能与代谢适应，增强的免疫监视和增加的细胞凋亡有关。
