在Pirc大鼠的饮食中加入一种中果皮煎剂(PMD) 6周，诱导在Apc中发生突变，这是CRC中的一个关键基因。与控制组相比，作为CRC生物标记，PMD饲喂组大鼠的黏液素缺乏病灶(MDFs) 减少了，(MDF/结肠：34±4/47±3, P=0.02)。与控制组相比，PMD饲喂组大鼠的MDFs细胞凋亡有所增加 (2.5±0.2和1.6±0.2，P＜0.01)。为了阐明所涉及的机制，分别测试了多酚提取液和纤维PMD组分中的两种与结肠相关的代谢产物、urolithin-A (u-A)和丁酸钠(SB)，分别单独或是综合的在体外(结肠癌细胞)和在Pirc大鼠的腺瘤(AD)体内和正常黏膜(NM)中进行间接体内试验。与未经处理的控制组相比，u-A 25 μm＋SB 2.5 mm (USB)显着减少了COX-2蛋白的表达(约-70%在癌症细胞培物、AD和NM), C-CASP-3表达在细胞中增加较多(约10倍),在AD和NM增加约 ＋74% 和＋69%。
这些数据表明，PMD的化学预防活性，至少在一定程度上是由于其代谢物具有的促凋亡和抗炎作用，其可以用于高危患者。
