方法与结果
给小鼠喂食含腺嘌呤的对照组饮食三周以诱导CKD并转换为补充XOS（2%或7％）或对照组饮食再持续3周。表现出CKD小鼠的BUN、肌酸酐和肾组织病理学变化增加。XOS显着逆转CKD小鼠的肾损伤。盲肠微生物群的分析显示腺嘌呤诱导的CKD不改变α多样性，并且XOS在对照组小鼠和具有CKD的小鼠中诱导了α多样性的降低。根据实验组的β-多样性分析显示出显着的聚类。
XOS干预显着减少了9个富含CKD的细菌属中的6个。此外，XOS增加了对照组和CKD小鼠的盲肠短链脂肪酸（SCFA）产量。盲肠SCFAs和血液丙酸盐与BUN呈负相关。XOS也降低了CKD小鼠血液中甲酚硫酸盐的浓度，这可能是由微生物酪氨酸代谢改变引起的。
该研究结果表明，XOS干预改善了CKD小鼠的肾功能，并且这与微生物组成和代谢的深刻变化有关。
