方法与结果
使用细胞活力（CCK8测定）、流式细胞术、Hoechst 33258染色、免疫组织化学、透射电子显微镜（TEM）和Western印迹。EGCG以剂量依赖性方式阻止Aβ1-42诱导的SH-SY5Y细胞毒性，增加细胞活力并减少细胞凋亡。在随后的机制研究中，我们发现这种效应促进了GRP78、CHOP、cleaved-caspase-12和-3的下调。此外，EGCG还降低了衣霉素（TM）和毒胡萝卜素（TG）两种ER应激激活剂诱导的细胞毒性。与体外研究一致，EGCG可以抑制APP/PS1转基因小鼠皮层神经元的凋亡，并减轻ER异常超微结构肿胀和ER应激相关蛋白的下调。
这些结果表明，EGCG通过一种新的机制减弱了AD的神经毒性，并且该机制涉及在体外和体内抑制ER应激相关的神经元的细胞凋亡，表明EGCG具有用于针对AD营养预防策略的巨大潜力。
