来自郑州大学生命科学学院的林松洋、刘鑫和军事科学院军需工程技术研究所的郝利民等人就乳酸菌的耐盐机制进行阐释，以期为乳酸菌科学研究及食品发酵工业应用提供参考。
1.国内外乳酸菌耐盐文献总结
关于乳酸菌耐盐的报道只占细胞耐盐机制研究总体中极少的一部分，而且研究还不够深入，导致对于乳酸菌耐盐机制的了解不够。目前开发耐盐乳酸菌的工作仍以传统的从高盐环境筛选耐盐菌种为主，工作量大而繁琐；而采用基因工程等新技术手段开发耐盐乳酸菌具有效率高、周期短等优点，因此研究乳酸菌的耐盐分子机制具有十分重要的价值。
2.乳酸菌耐盐机制
2.1相容性溶质调控系统
当细胞外渗透压升高时，乳酸菌能够通过积累相容性溶质来维持细胞正常的渗透压；当胞外的渗透压降低时，这些相容性物质又能够迅速地释放出来。尽管大部分乳酸菌会采用吸收相容性物质这种机制来维持细胞的正常渗透压，而且它们所采用的结合底物的能量耦合机制基本相同，但是不同乳酸菌积累的相容性分子类型以及积累机制是不同的。
在高渗透压条件下，L. plantarum细胞质中积累的主要相容性物质是甘氨酸甜菜碱。L. plantarum自身不能合成或代谢产生甘氨酸甜菜碱，因此细胞对甘氨酸甜菜碱吸收和外排的相对速率决定了其胞内甘氨酸甜菜碱的最终积累水平。
研究表明L. lactis在面临盐胁迫时采用甜菜碱转运系统（BusA），即OpuA，运输甘氨酸甜菜碱，维持细胞正常渗透压。
对P. pentosaceus渗透保护研究只涉及到不同相容性物质保护效果考察，而没有涉及到转运系统调节等方面的深入研究。
2.2糖酵解关键酶调控系统
乳酸菌主要通过相对简单的代谢途径使底物磷酸化产生细胞代谢所需要的能量（ATP）：糖酵解（EMP）途径和磷酸酮解酶（PK）途径。
EMP是乳酸菌生成乳酸的主要途径，基因pfk、fba、pgk、ldh对应所编码的蛋白酶均是乳酸菌EMP途径中的关键酶。有研究表明基因pfk、fba、pgk、ldh均受培养基中NaCl的诱导而表达上调，并且NaCl浓度越高，基因受诱导表达上调越显着。乳酸菌培养基（MRS）中的NaCl造成菌体外部渗透压变大，这会对基因pfk、fba、pgk、ldh编码的蛋白分子结构有一定破坏作用。为保护自身不受破坏，乳酸菌中与EMP相关的一系列关键酶受到高渗透压胁迫的诱导，相应基因表达上调，保证了EMP途径高效进行，以适应不利环境。
2.3热休克蛋白调控系统
热休克蛋白（HSP）是细胞中普遍存在的ATP依赖性分子伴侣，在细胞中的蛋白质质量控制中起关键作用。HSP能够防止各种非天然底物蛋白质的聚集或失活，通过自身或在其他ATP依赖性分子伴侣的帮助重新折叠这些底物，修复受损的蛋白质分子，在细胞胁迫应答中扮演了重要角色。
2.4胞内离子平衡
高渗透压条件下，细菌内Na＋的调节主要依赖于Nha。该蛋白属于次级转运子，位于原核生物的细胞质膜上，能够促进Na＋的排出和质子的进入，同时参与维持胞内正常渗透压和酸碱环境。从反向转运蛋白结构上分，Na＋转运可以分为2 类系统：一类为由6 个或7 个基因编码的异源低聚体，另一类为单基因编码形成的转运蛋白。
当细胞受到盐胁迫时，除了外排Na＋，细胞通常还会增加对K＋的吸收，恢复Na＋/K＋比，从而恢复胞内水离子平衡。
2.5其他胞内代谢途径
乳酸菌在受到盐胁迫时，菌体除了通过各种代谢途径对渗透压的变化作出反应，同时必须调节胞内代谢平衡，维持细胞的正常生长。盐胁迫条件也会对细胞造成氧化损伤，造成细胞内代谢紊乱。
