猪血是一种价格低廉，又可大量获取的食品工业副产品，含有蛋白质、矿物质、酶和一些生理活性物质，是极具开发利用价值的优质蛋白资源。近年来，由于生物酶解技术的发展，利用蛋白酶水解猪血以提高其利用率已逐渐成为热点。目前对猪血蛋白酶解产物的功能研究多集中在抗氧化、降血脂等方面，而有关其对酒精性肝损伤的保护作用研究鲜见报道。为此，来自四川农业大学食品学院的胡滨、李康林和吴桥等人以雄性昆明种小鼠为实验动物，通过建立急性酒精性肝损伤动物模型，研究猪血蛋白酶解物对酒精性肝损伤的保护作用，为更广泛利用猪血蛋白资源和开发抗酒精性肝损伤的功能食品提供参考。
1. PBH中氨基酸组成、游离氨基酸含量和分子质量
PBH中必需氨基酸含量丰富，总量为34.6 g/100 g，而且还含有11.45 g/100 g的游离氨基酸。PBH是分子质量集中在1000 Da以下的多种小肽和氨基酸的混合物。由凯氏定氮法测得PBH中蛋白质含量为91.25 g/100 g，TCA可溶性蛋白质含量为89.85 g/100 g。
2. PBH对小鼠体质量的影响
整个实验期间，各组小鼠精力充沛，活泼好动，食欲旺盛；皮肤富有弹性，被毛光滑明亮，个体增质量迅速。实验至第31天灌胃酒精后，模型对照组首先表现出兴奋状态，然后出现反应迟缓、嗜睡、四肢瘫软，此状态持续1 h左右。PBH各剂量组与模型对照组相比较，精神状态明显优于模型对照组，中、高剂量组尤为明显。
在整个实验期间，各组小鼠的体质量差异不显着（P＞0.05），表明在本实验条件下PBH对小鼠的生长发育和健康状况无不良影响。
3. PBH对小鼠血清ALT、AST活力的影响
模型对照组血清AST和ALT活力与药物对照组、Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、空白对照组差异极显着（P＜0.01），表明模型组肝细胞受到损伤，肝功能出现异常。Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组AST和ALT活力与药物对照组、空白对照组差异显着（P＜0.05，P＜0.01），Ⅰ组与Ⅱ组、Ⅲ组差异显着（P＜0.05），Ⅱ组与Ⅲ组差异不显着（P＞0.05）；这表明PHB各剂量组ALT和AST活力虽然高于药物对照组，但显着低于模型对照组，说明猪血经过酶解后产生的PHB对维持肝细胞的完整性起到重要作用。而且随着PHB灌胃剂量增加，小鼠血中ALT和AST活力逐渐下降，呈现一定的剂量-效应关系。
4. PBH对小鼠肝脏SOD、GSH-Px活力，MDA、GSH和TG水平的影响
模型对照组肝脏SOD、GSH-Px活力，MDA、GSH和TG水平与药物对照组、Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、空白对照组差异显着（P＜0.05，P＜0.01），这进一步表明模型对照组小鼠肝脏受到损伤，导致SOD、GSH-Px活力，GSH水平下降，MDA和TG水平上升，提示本实验造模成功；Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组SOD、GSH-Px活力，MDA、GSH和TG水平与药物对照组、空白对照组差异显着（P＜0.05，P＜0.01），Ⅰ组与Ⅱ组、Ⅲ组差异显着（P＜0.05，P＜0.01），表明在本实验条件下，灌胃不同剂量PHB能够提高肝脏的抗氧化能力，改善肝脏的脂肪代谢。本实验中Ⅱ组与Ⅲ组差异不显着（P＞0.05），表明蛋白质类补充剂过量摄入不会增加机体的抗氧化能力。
5. PBH对小鼠肝脏TNF-α、IL-6水平的影响
模型对照组肝脏TNF-α和IL-6水平极显着（P＜0.01）高于药物对照组、Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、空白对照组，表明模型组肝细胞发生严重的炎症反应。Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组TNF-α和IL-6水平与药物对照组、空白对照组差异显着（P＜0.05，P＜0.01），Ⅰ组与Ⅱ组、Ⅲ组差异显着（P＜0.05，P＜0.01），Ⅱ组与Ⅲ组差异不显着（P＞0.05）；这表明PHB对改善肝脏的炎症反应有明显效果。
6. PBH对小鼠肝脏的组织病理学影响
空白对照组肝小叶清晰，肝细胞索排列整齐，在中央静脉周围呈放射状分布；中央静脉无扩张，胞浆内无脂滴，无异常改变。
模型对照组肝小叶界限不清，肝细胞结构紊乱，胞浆内有大量脂滴出现，严重者脂滴互相融合，将细胞核挤向细胞一侧，出现明显的脂肪变性。
药物对照组肝细胞结构和肝索排列基本接近正常，肝细胞内脂滴基本消失，偶见散在脂滴。实验Ⅲ组肝细胞结构较完整，胞浆内有少量脂滴出现，脂肪变性程度轻于实验Ⅰ组。因此，PBH对小鼠急性酒精性肝损伤有显着的改善作用。
结 论
与模型对照组相比，猪血蛋白酶解物各剂量组均能降低血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力及肝脏丙二醛、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6水平，提高肝脏超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力及谷胱甘肽水平，使肝脏脂肪变性程度明显减轻。结论：猪血蛋白酶解物对小鼠酒精性肝损伤具有明显保护作用，其机制可能与其抗炎、抗氧化作用有关。
