在体内，它能显着减少高脂血症诱导的血清代谢物的积累，从而有助于减轻血管内皮的形态和功能损伤。此外，HAE给药改善了胸部血管中FoxO1/PGC-1α和线粒体复合物的表达下降。通过体外培养，结果持续显示HAE主要通过增强FoxO1的表达激活用于线粒体生物发生的PGC-1α。此外，FoxO1的沉默显着地消除了HAE增强PGC-1α表达的能力，这意味着FoxO1在保护期间的重要作用。此外，抗炎主要通过p38 MAPK途径来介导。
简而言之，该研究表明：HAE通过上调FoxO1/PGC-1α和抑制p38MAPK改善了高脂血症诱导的内皮损伤。
